Набуті вади серця

Причини

У нормі серце людини складається з двох передсердь і двох шлуночків, розділених між собою клапанами, які пропускають кров з передсердь у шлуночки. Клапан, що розташовується між правими передсердям і шлуночком, носить назву трикуспидального і складається з трьох стулок, а між лівими передсердям і шлуночком називається мітральним і складається з двох стулок. Ці клапани підтримуються з боку шлуночків сухожильними хордами - нитками, що забезпечують рух стулок і повне закриття клапана в момент вигнання крові з передсердь. Це важливо для того, щоб кров рухалася тільки в одному напрямку і не закидається назад, так як це може порушувати роботу серця і викликати зношування серцевого м'яза (міокарда). Також існують аортальний клапан, що розділяє лівий шлуночок і аорту (великий кровоносну судину, що забезпечує кров'ю весь організм) і клапан легеневої артерії, що розділяє правий шлуночок і легеневої стовбур (великий кровоносну судину, що несе венозну кров в легені для подальшого насичення її киснем). Ці два клапана також перешкоджають зворотному кровотоку, але вже у шлуночки.

Якщо спостерігаються грубі деформації внутрішніх структур серця, це призводить до порушення його функцій, чого страждає робота всього організму. Такі стани називаються вадами серця, які бувають вродженими і набутими. Дана стаття присвячена основним аспектам набутих вад серця.

Набуті вади - це група захворювань серця, які обумовлені зміною анатомії клапанного апарату внаслідок органічного ураження, що викликає значне порушення гемодинаміки (руху крові всередині серця і циркуляції крові по організму в цілому).

Поширеність цих захворювань становить за даними різних авторів, від 20 до 25% від числа всіх захворювань серця.

Причини розвитку вад серця

У 90% випадків у дорослих і дітей набуті вади є наслідком перенесеної гострої ревматичної лихоманки (ревматизму). Це важке хронічне захворювання, що розвивається у відповідь на впровадження в організм гемолітичного стрептокока групи А (в результаті ангіни, скарлатини, хронічного тонзиліту), і проявляє себе ураженням серця, суглобів, шкіри та нервової системи. Також причиною вад може служити бактеріальний ендокардит (ураження внутрішньої оболонки серця внаслідок попадання хвороботворних мікроорганізмів в кров - сепсису, і їх осідання на клапанах).

В інших випадках рідкісними причинами у дорослих є аутоімунні захворювання (ревматоїдний артрит, системна склеродермія та ін), атеросклероз, ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, особливо з формуванням обширного постінфарктного рубця.

Симптоми набутих вад серця

Клінічна картина вад серця залежить від стадії компенсації порушень гемодинаміки.

1 стадія: компенсації. Увазі під собою відсутність клінічних симптомів у зв'язку з тим, що серце виробляє компенсаторні (пристосувальні) механізми для корекції функціональних порушень в його роботі, а організм поки ще може до цих порушень адаптуватися.
2 стадія: субкомпенсації. Характеризується появою симптомів при фізичних навантаженнях, коли захисних механізмів вже не вистачає, щоб нівелювати зміни гемодинаміки. На цій стадії пацієнта турбують задишка, тахікардія (прискорене серцебиття), болі в грудній клітці зліва, ціаноз (синє або фіолетове забарвлення шкіри пальців, носа, губ, вух, всього особи), запаморочення, предообморочние стану або втрата свідомості, набряки нижніх кінцівок. Ці симптоми з'являються, як правило, при незвичайних для пацієнта навантаженнях, наприклад, при швидкій ходьбі на великі відстані.
3 стадія: декомпенсації. Означає виснаження компенсаторних механізмів серця і всього організму, що призводить до появи вищеописаних симптомів при звичайної побутової активності або у спокої. При вираженій декомпенсації через нездатність серця перекачувати кров відбувається застій крові у всіх органах, це клінічно проявляється вираженою задишкою у спокої, особливо в положенні лежачи (тому пацієнт може знаходитися тільки в положенні напівсидячи), кашлем, тахікардією, підвищеним або частіше зниженим тиском, набряками нижніх кінцівок, живота, іноді всього тіла (анасарка). На цій же стадії порушується кровопостачання всіх органів і тканин з дистрофічними змінами в них, організм не в змозі справлятися з такими важкими патологічними змінами, і настає термінальна стадія (смерть).

Також набуті вади різноманітно проявляються залежно від їх виду та локалізації. За характером пороку виділяють недостатність (неповне змикання стулок клапана) і стеноз (звуження) отвори клапанного кільця. За локалізацією розрізняють поразки мітрального, трикуспідального, аортального клапанів і клапана легеневого стовбура. Спостерігаються як їх комбінації (ураження двох і більше клапанів), так і поєднання (стеноз і недостатність одного клапана). Такі вади називаються комбінованими або поєднаними відповідно. Найчастіше зустрічаються пороки мітрального і аортального клапанів.

Мітральний стеноз (звуження атріовентрикулярного отвору ліворуч). Характерними для нього є скарги пацієнта на болі в грудях і між лопаток зліва, відчуття серцебиття і задишку, спочатку при навантаженні, а потім і в спокої. Задишка може бути симптомом набряку легенів (внаслідок застою крові в легенях), який являє собою загрозу для життя хворого.

Недостатність мітрального клапана. Клінічно може ніяк себе не проявляти протягом десятків років від початку формування пороку, за відсутності активного ревмокардіта (ревматичного «запалення» серця) і ураження інших клапанів. Основними скаргами при розвитку субкомпенсації є скарги на задишку (також само, як і при стенозі, спроможну бути проявом набряку легенів), перебої в серці, болі в правому підребер'ї (внаслідок перенаполненія кров'ю печінки), набряки нижніх кінцівок.

Стеноз аортального клапана. Якщо у пацієнта виникло невелике звуження клапанного кільця, протягом десятиліть він може відчувати себе задовільно навіть при великих фізичних навантаженнях. При вираженому стенозі з'являються скарги на загальну слабкість, непритомність, блідість шкіри, мерзлякуватість кінцівок (внаслідок зниження викиду крові в аорту). Далі приєднуються болі в серці, задишка, епізоди набряку легенів.

Недостатність аортального клапана. Клінічно тривалий час може себе проявляти тільки відчуттям неритмічних скорочень серця при виражених фізичних навантаженнях. Пізніше приєднуються схильність до непритомності, тиснуть болі в грудній клітці, що нагадують стенокардію, і задишка, яка може бути грізним симптомом при стрімкому розвитку набряку легенів.

Ізольовані стеноз правого атріовентрикулярного отвору і недостатність трикуспідального клапана є дуже рідкісними пороками, і частіше зустрічаються на тлі мітральних і / або аортальних вад. Найбільш ранні ознаки - перебої в роботі серця і прискорене серцебиття при навантаженні, потім, при наростанні правошлуночковоюнедостатності з'являються набряки нижніх кінцівок, тяжкість і біль у правому підребер'ї (внаслідок застою крові в печінці), збільшення живота (асцит - скупчення рідини в порожнині живота) , виражена задишка в спокої.

Ізольовані стеноз і недостатність клапана легеневого стовбура також є досить рідкісними захворюваннями, найчастіше пороки цього клапана поєднуються з вадами трикуспідального клапана. Клінічно проявляються частими затяжними бронхітами, перебоями в серце при навантаженні, набряками нижніх кінцівок, збільшенням печінки.

Діагностика набутих вад серця

Діагноз пороку серця можна припустити в процесі клінічного огляду пацієнта з обов'язковою аускультацією органів грудної клітки, при вислуховуванні яких виявляються патологічні тони і шуми, викликані неправильною роботою серцевих клапанов- також лікар може почути хрипи в легенях внаслідок застою крові в судинах легенів. Звертається увага на блідість шкіри, наявність набряків, яке визначається пальпаторно (при промацуванні живота) збільшення печінки.

З лабораторно-інструментальних методів дослідження призначаються загальні аналізи крові і сечі, біохімічне дослідження крові для виявлення порушень в роботі нирок і печінки, ЕКГ виявляє порушення ритму, гіпертрофію (розростання) передсердь або шлуночків, рентгенографія органів грудної клітки виявляє ознаки застою крові в легенях, розширення поперечних розмірів серця, ангіографія - введення контрастної речовини через судини в порожнині серця з подальшою рентгенографією, ехокардіографія (УЗІ серця).

Так, наприклад, виглядає серце з гіпертрофією передсердь і шлуночків при вадах серця на рентгенограмі.

З перерахованих методів дослідження достовірно підтвердити або спростувати діагноз допомагає ехокардіографія, оскільки дозволяє візуалізувати серце і його внутрішні структури.

При мітральному стенозі по УЗД серця визначається ступінь вираженості стенозу за площею атріовентрикулярного отвору, ущільнення стулок клапана, гіпертрофія (збільшення маси) лівого передсердя, турбулентний (Не односпрямований) потік крові через атриовентрикулярное отвір, збільшення тиску в лівому передсерді. Недостатність мітрального клапана по УЗД характеризується обривом ехосигнала від стулок у момент закриття клапана, також визначається ступінь вираженості регургітації (зворотного закидання крові в ліве передсердя) і ступінь гіпертрофії лівого передсердя.

При стенозі гирла аорти по УЗД визначається ступінь вираженості стенозу, гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, зниження фракції викиду і ударного об'єму крові (показники, що характеризують надходження крові в аорту за одне сердечне скорочення). Аортальна недостатність проявляється деформацією стулок клапана аорти, їх неповним змиканням, регургітацією крові в порожнину лівого шлуночка, гіпертрофією лівого шлуночка.

При вадах трикуспідального клапана і клапана легеневого стовбура виявляються й оцінюються аналогічні показники, тільки для правих відділів серця.

Лікування набутих вад серця

Лікування набутих вад продовжує залишатися складною і актуальною темою в сучасній кардіології та кардіохірургії, оскільки для кожного конкретного пацієнта дуже важливо визначити тонку грань, коли операція вже необхідна, але ще не протипоказана. Іншими словами, кардіологи повинні ретельно стежити за такими пацієнтами, щоб вчасно виявити ситуації, коли медикаментозна терапія вже не дозволяє утримувати порок в компенсованому вигляді, але виражена декомпенсація не встигла розвинутися і організм поки ще в змозі перенести операцію на відкритому серці.

Існують медикаментозні і хірургічні методи лікування вад серця. Медикаментозна терапія застосовується в активній стадії ревматизму, в стадії субкомпенсації (якщо вдається домогтися корекції порушень гемодинаміки за допомогою препаратів або якщо операція протипоказана чинності супутніх захворювань - гострі інфекційні захворювання, гострий інфаркт міокарда, повторна ревматична атака і т. д.), в стадії вираженої декомпенсації. З медикаментозних препаратів призначаються наступні групи:

- антибіотики та протизапальні препарати для купірування активного ревматичного процесу в серці, в основному застосовується група пеніцилінів (біцилін в ін'єкціях, ампіцилін, амоксицилін, амоксиклав та ін), нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ) - диклофенак, німесулід, ібупрофен, аспірин, індометацін-
- серцеві глікозиди (дигоксин, дигітоксин) призначаються в певних випадках для поліпшення скорочувальної активності міокарда (серцевого м'яза) -
- препарати, що покращують трофіку (живлення) міокарда - панангін, Магнерот, магне В 6 та інших.-
- сечогінні препарати (фуросемід, індапамід та ін) показані для зменшення об'ємного перевантаження серця і судин-
- інгібітори АПФ (каптоприл, лізиноприл, раміприл та ін) володіють кардіопротекторні властивостями, сприяють нормалізації артеріального тиску-
- По-адрено-блокатори (бісопролол, карведилол та ін) застосовуються з метою зниження тиску і урежения ритму, якщо у пацієнта розвиваються порушення ритму серця з підвищенням частоти серцевих сокращеній-
- антиагреганти (аспірин і його модифікації - Кардіомагніл, аспірин Кардіо, тромбо Асс та ін) і антикоагулянти (гепарин, фраксипарин) призначаються для попередження підвищеної згортання крові з утворенням тромбів у судинах або серце-
- нітрати (нітрогліцерин і його аналоги - нітромінт, нітроспрей, нітросорбід, моночінкве) призначаються, якщо у хворого з пороком серця розвивається стенокардія (внаслідок недостатнього кровопостачання гіпертрофованої серцевого м'яза).

Кардіохірургічні методи лікування є радикальним способом корекції вади. З них застосовуються коміссуротомія при стенозі (рессеченіе рубцевих спайок на стулках клапана), підшивання несмикающіхся стулок, розширення невеликого за площею стенозу за допомогою зонда, підведеного до серця через судини, протезування клапанів (висічення свого клапана і заміна його штучним).

Крім перерахованих методів лікування, пацієнту необхідно вести певний спосіб життя, наприклад:

- раціонально харчуватися, дотримуватися дієти з обмеженням кухонної солі, обсягу випивається рідини, продуктів з підвищеним вмістом холестерину (жирні сорти м'яса, риби, птиці та сиру, маргарин, яйця), з виключенням смажених, гострих, солоних страв, копченостей.
- частіше гуляти на свіжому повітрі-
- виключити заняття спортом-
- обмежити фізичні та психоемоційні навантаження (менше відчувати стреси і нервувати) -
- організувати режим дня з раціональним розподілом праці та відпочинку, і з достатнім за тривалістю сном-
- вагітній жінці з придбаним пороком серця регулярно відвідувати жіночу консультацію, кардіолога або кардіохірурга для прийняття рішення про можливість збереження вагітності з вибором методу оптимального розродження (як правило, шляхом кесаревого розтину).

Профілактика набутих вад серця

Оскільки основною причиною розвитку даних захворювань є ревматизм, профілактика спрямована на своєчасне лікування захворювань, що викликаються стрептококом (ангіна, хронічний тонзиліт, скарлатина) за допомогою антибіотиків, санацію хронічних вогнищ інфекції в організмі (хронічний фарингіт, каріозні зуби тощо). Це первинна профілактика. Вторинна профілактика застосовується у пацієнтів з вже наявним ревматичним процесом і здійснюється за допомогою щорічних курсів ін'єкцій антибіотика бициллина і прийомом протизапальних препаратів.

Прогноз

Незважаючи на те, що стадія компенсації (без клінічних проявів) деяких вад серця обчислюється десятиліттями, загальна тривалість життя може скорочуватися, так як серце неминуче «зношується», розвивається серцева недостатність з порушенням кровопостачання і живлення всіх органів і тканин, що і призводить до летального результату. Тобто прогноз для життя несприятливий.

Також прогноз визначається можливістю розвитку жизнеугрожающих станів (набряк легенів, гостра серцева недостатність) і приєднання ускладнень (тромбоемболічні ускладнення, порушення ритму серця, затяжні бронхіти і пневмонії). При хірургічної корекції пороку прогноз для життя сприятливий за умови прийому медикаментозних препаратів за призначенням лікаря і профілактики розвитку ускладнень.

Лікар терапевт Сазикіна О.Ю.