Чума

Чума («Чорна смерть», Pestis) - особливо небезпечна, гостра, природно-осередкова зооантрапонозная * бактеріальна інфекція, з множинними шляхами передачі, і характеризується гарячково-інтоксикаційним синдромом, а також переважним ураженням шкіри і легенів.

Короткий історичний нарис: без перебільшення можна додати до наступним характеристикам приставку «сама» - найдавніша, найнебезпечніша і донині, що б'є рекорди по важкості перебігу і найвищої смертності, а також за рівнем контагіозності (заразність) - у всіх цих пунктах чумі практично немає рівних .
Ще абсолютно безграмотні тубільці з покоління в покоління передавали життєвий досвід: при появі в хатині дохлих щурів, все плем'я покидало місцевість, накладаючи табу і ніколи не повертаючись.

В історії світу зареєстровані 3 найбільші пандемії чуми:

• У III столітті був перший опис, на територіях, де зараз знаходиться Лівія, Сирія, Єгипет.
• Пандемія в VI ст в Римській імперії до кінця правління Юстиніана - «юстініанская пандемія». У цей період, завдяки накопичити досвід, стали вводити карантин 40 днів, з метою попередження поширення інфекції.
• Кінець 19 століття - третя пандемія, найбільш поширена в морських портах. Також цей століття стало переломним, т.к в цей період був відкритий сам збудник чуми французьким ученим ієрсинії в 1894г.

За довго до цих пандемій було багато епідемій, яким немає рахунку ... Одна з найбільших була у Франції, в 16 столітті, де жив один з найвідоміших екстрасенсів, лікарів і астрологів - Нострадамус. Він успішно боровся з «чорної смертю» за допомогою фітотерапії, і його рецепт дійшов до наших днів: тирса молодого кипариса, флорентійський ірис, гвоздика, ароматний аїр і деревянистое алое - з усіма цими складовими змішували пелюстки троянд і з цієї суміші робили пігулки «рожеві пігулки ». На жаль, свою дружину і дітей Нострадамусом врятувати від чуми не вдалося ...

Багато міст, в яких панувала смерть, піддавалися спалення, а місцеві лікарі, намагаючись допомогти зараженим, одягали спеціальні протичумні «обладунки»: шкіряний плащ до самих п'ят, маска з довгим носом - в цей носової відділ поміщали різні трави і, при вдиху нагріте повітря викликав випаровування антисептичних речовин що містяться в травах, вдихаємо повітря був практично стерильне. Ця маска була захищена кришталевими лінзами, у вуха були встромлені ганчірки, а ротова порожнина натиралася сирим часником.

Протичумний костюм 

Здавалося б, що епоха «антибіотиків» назавжди виключить небезпеку чуми, так думали нетривалий час, поки вченим Бекон не був змодельований генетичний мутант чуми - антибіотикостійкими штам. Також пильність не можна знижувати й тому, що завжди були і є природні осередки (територіально агресивні). Соціальні потрясіння та економічні депресії є сприятливими факторами у поширенні цієї інфекції.

Збудник чуми 

Збудник - Yersinia Pestis, виглядає як яйцеподібна паличка, Г-, суперечка і джгутиків не має, але в організмі утворює капсулу. На живильних середовищах дає характерний ріст: на бульйоні агарі - чумні сталактити, на щільних середовищах, перші 10 ч у вигляді «битого скла», через 18 ч у вигляді «мереживних хусточок»  а до 40 год формуються «дорослі колонії».

Збудник чуми

Є ряд структурних характеристик, що є складовими факторів патогенності:

• Капсула - пригнічує активність макрофагів.
• Пили (дрібні ворсинки) - пригнічують фагоцитоз і обумовлюють впровадження збудника в макрофаги.
• плазмокоагулаза (таже коагулаза) - наводить до згортання плазми і порушення реологічних властивостей крові.
• нейромінідази - забезпечує адгезію кріплення збудника за рахунок вивільнення його рецепторів на поверхні.
• Специфічний антиген pН6 - синтезується при температурі 36 ° С, і володіє антіагоцітарной і цитотоксичною активністю.
• Антигени W і V - забезпечують розмноження збудника всередині макрофагів.
• Каталазна активність, забезпечена аденилатциклазой - придушує окислювальний вибух в макрофагах, що знижує їх захисну здатність.
• амінопептидази - забезпечують протеоліз (розщеплення) на поверхні клітини, іннактівацію регуляторних білків і ростових факторів.
• Пестіцін - біологічно активні компоненти Y.pestis пригнічують ріст інших представників роду Yersinia (ієрсиніоз).
• Фибринолизин - забезпечує розщеплення кров'яного згустку, що в подальшому посилює порушення згортання.
• Гиалуронидаза - забезпечує руйнування міжклітинних зв'язків, що ще більш полегшує його проникнення в глублежащие тканини.
• Ендогенні пурини (роль їх присутності до кінця не ясна, але при розпаді вони утворюють сечову кислоту, яка потенційно токсичних).
• Ендотоксин - ліпополісахаридний комплекс, володіє токсичністю і алергенним дією.
• Швидке зростання при температурі 36,7-37 ° С - ця особливість в поєднанні з антіфаоцітарнимі факторами (вищепереліченими) робить ріст і розмноження збудника чуми практично бесперпятственним.
• Здатність збудника сорбировать (накопичувати / збирати) гемін (похідна від гема - небілкової частини транспортувальника Fe3 + в крові) - це властивість забезпечує розмноження збудника в тканинах.
• Мишачий токсин (летальний = С-токсин) - володіє кардиотоксическим (ураження серця), гепатотоксическим (ураження печінки) і капіляротоксіческім дією (порушує проникність судин і викликає тромбоцитопатії). Цей фактор проявляється блокадою переносу електролітів в мітохондріях, т.е блокада енергетичного депо.

Вся патогенність (шкідливість) контролюється генами (їх всього 3) - на них і вплинув Бекон, змоделювавши антибіотикостійкими мутанта чуми і таким чином попередив людство про рухомій загрозі в умовах недоцільного і безконтрольного застосування антибіотиків.

Стійкість збудника чуми:

• У мокроті зберігається 10 днів-
• На білизні, одязі та на предметах побуту, замурзаних слизом - тижнями (90 днів) -
• У воді - 90 днів-
• У похованих трупах - до року-
• На відкритих теплих просторах - до 2 місяців-
• У гної бубону (збільшений лімфовузол) - 40 днів-
• У почве- 7 місяців-
• Заморожування і відтавання, а також низькі температури - мало впливають на збудника;

Згубні виявляються: пряме УФІ і дезінфекційні засоби - викликають миттєву загибель, при 60 ° С - гине протягом 30 хвилин, при 100 ° С - загибель миттєва.

Чума відноситься до природно-вогнищевих інфекцій, т.е є територіально небезпечні в епідемічному відношенні зони, на території РФ їх 12: на Північному Кавказі, в Кабардино-Балкарії, Дагестані, Забайкайле, Туві, на Алтаї, в Калмикії, Сибіру і Астраханської області . Природні вогнища у світовому масштабі існують на всіх континентах, окрім Австралії: в Азії, Афганістані, Монголії, Китаї, Африці та Південній Америці.

Крім природно-вогнищевих (природних) зон, виділяють також синантропні вогнища (антропоуріческіе) - міські, портові, корабельні.
Сприйнятливість висока, без статевих і вікових обмежень.

Причини зараження чумою

Джерело і резервуар (зберігач) інфекції - гризуни, зайцеподібні, верблюди, собаки, кішки, хворі люди. Переносник - блоха, яка зберігає заразність до року. Чемний мікроб розмножується в травній трубці бліх і в передній її частині утворює «чумний блок» - пробка з величезної кількості збудника. При укусі, із зворотним потоком крові, з цієї пробки змивається частина бактерій - так відбувається зараження. 

Шляхи зараження:

• Трансмісивний (через укуси бліх) -
• Контактний - через пошкоджену шкіру і слизові при знятті шкур з заражених тварин, при забої та обробленні туш, а також при контакті з біологічними рідинами хворого людини-
• Контактно-побутовий - через предмети побуту, заражені біологічним середовищами інфікованих тварин / людини-
• Повітряно-краплинний (через повітря, від хворого легеневою формою чуми) -
• Аліментарний - при вживанні в їжу заражених продуктів.

Симптоми чуми  

Інкубаційний період вважається від моменту проникнення збудника до перших клінічних проявів, при чумі цей період може тривати від декількох годин до 12 днів. Збудник частіше проникає через уражену шкіру або слизові травного / дихального трактовзахвативается тканинними макрофагами, і частина збудника залишається у вхідних воротах, а частина переноситься макрофагами в регіонарні (довколишні) лімфовузли. Але, поки збудник домінує над фагоцитозом і пригнічує його дію, організм не визначає збудника як чужорідний об'єкт. Але фагоцитоз пригнічується не до кінця, частина збудників гине і після загибелі відбувається виділення екзотоксину і по досягненню його порогової концентрації починаються клінічні прояви.

Період клінічних проявів починається завжди гостро, раптово, з перших симптомів інтоксикації у вигляді ознобу, високої лихоманки> 39 ° С держащейся протягом 10 днів та / або до самої смерті, різка слабкість, ломота в тілі, спрага, нудота, рвоталіцо стає ціанотичним, з темними колами під очима - ці зміни на тлі вираження страждання і жаху, називають «маска чуми». Мова обкладений густим, білим нальотом - «млявий язик». Є стандартний патогенетичний симптомокомплекс (т.е за рахунок специфічного механізму дії збудника формується 4 стандартних симптому в різного ступеня прояви):

• У місці вхідних воріт утворюється первинний осередок, який може перетерпевать етапність і зупинятися на одному з них: пляма - папаула - везикула.
• Збільшення регіонарних лімфовузлів (формування «чумного бубону») до значних розмірів ( яблоко) за рахунок розмноження збудника в ньому і формування запально-набряклою реакції. Але часто трапляється так, що процес протікає настільки блискавично, що смерть настає ще до розвитку чумного бубону.
• ІТШ (інфекційно-токсичний шок) розвивається в результаті дегрануляції нейтрофілів (Нф) і загибелі збудника з виділенням ендотоксину. Характеризується певною ступенем прояву та основними діагностичними критеріями є: зміни з боку нервової системи (стан свідомості) + ^ або v t ° тіла + геморагічна висипка (точкові висипання в ротоглотці) + крововиливи в слизові + розлади периферичного кровообігу (похолодання, блідість або посиніння кінцівок , носогубного трикутника, особи) + зміни пульсу і артеріального тиску (v) + зміна внутрішньочерепного тиску (v) + формування ниркової недостатності, проявляється у вигляді зниження добового діурезу + зміна КЩС (кислотно-лужного стану) в бік ацидозу
• ДВС-синдром (дисеміноване внутрішньосудинне згортання) - дуже важкий стан, в основі якого лежить дезорганізація згортаючої і протизгортаючої системи. ДВС виникає паралельно з розвитком ІТШ і проявляється v Тр +  ^ часу згортання + v ступеня скорочення згустку + позитивний прокоагуляціонних тест.

Клінічні форми захворювання:

• локалізована (шкірна, бубонна) -
• генералізована (легенева, септична).

Форми захворювання вказані в тій послідовності, в якій може розвиватися захворювання при відсутності лікування.

Шкірна форма: У місці вхідних воріт виникають тканинні зміни (один з 4 стандартних симптомів), у важких або блискавичних випадках може розвинутися фліктена (міхур) заповнена серозно-геморагічним вмістом, оточена инфильтративной зоною з гіперемією і набряком. При пальпації це утворення болісно, а при розтині утворюється виразка з чорним некрозом (струпом) на дні - від сюди і назва «чорна смерть». Ця виразка гоїться дуже повільно і залишає завжди рубці після загоєння і, через повільне загоєння, часто формуються вторинні бактеріальні інфекції.

Бубонна форма: «Чумної бубон» - це збільшений лімфовузол, або один, або їх декілька. Збільшення може бути з розміру волоського горіха - до яблука, шкіра блискуча і червона з ціанотичним відтінком, консистенція щільна, пальпація болюча, з оточуючими тканинами не спаяні, межі чіткі через супутнього периаденита (запалення окололімфатіческіх тканин), на 4 день бубон розм'якшується і з'являється флуктуація (почуття хвилювання або коливання при постукуванні), на 10 день цей лімфатичний вогнище розкривається і утворюється свищ з висловленням. Ця форма може призвести як до вторинних бактеріальним септичних ускладнень, так і до септичних чумним ускладнень (т.е чумна бактеріємія) з занесенням збудника чуми в будь-які органи і тканини.

Септична форма: Характеризується швидким розвитком інш і ДВС-синдрому, на перший план виступають множинні крововиливи на шкірі і слизових, відкриваються кровотечі у внутрішніх органах. Ця форма буває первинною - при попаданні масивної дози збудника, і вторинної - при вторинних бактерійних ускладненнях.

Легенева форма найбільш небезпечна в епідеміологічному сенсі. Початок гострий, як і при будь-якій іншій формі, до 4 стандартним клінічним симптомів приєднується і виступає на перший пан легенева симптоматика (через розплавлення стінок альвеол): з'являється сухий кашель, який через 1-2 дні стає продуктивним - мокрота спочатку піниста, склоподібна , прозраная і по консистенції як вода, а потім стає чисто кривавою, з незліченною кількістю возбудітея. Ця форма, як і септична, може бути як первинної - при аерогенних заражених, так і вторинної - ускладнення інших вищеперелічених форм.

Діагностика чуми

1. Аналіз клініко-епідеміологічних даних: крім стандартних клінічних проявів досліджують місце проживання або знаходження на даний момент і чи відповідає це місце природних вогнищ.
2. Лабораторні критерії:
- ОАК: ^ Лц і Нф із зсувом формули в ліво (т.е ^ П / я, С / я і т.д), ^ ШОЕ-Збільшення нейтрофілів припадає на компенсаторну стадію, як тільки депо виснажується, Нф v (нейтропенія).
- оцінюють параметри КЩС: кількість бікарбонату, буферних підстав, О і кисневої ємності крові і т.д.
- ОАМ: протеїнурія, гематурія, бактеріурія - все це буде вказувати лише на ступінь компенсаторною реакції і обсіменіння.
- Рентген-діагностика: v медиастенальной лімфовузлів, вогнищева / лобулярная / псевдолабулярная пневмонія, РДС (респіраторний дистрес-синдром).
- Люмбальна пункція при менінгіальних симптомах (ригідність потиличних м'язів, позитивні сімтопми керинги і Брудзинського), в якій виявляють: 3-ёхзначний НЕЙТРОФІЛЬНИХ плеоцитоз + ^ [білка] + v [глю].
- Дослідження пунктату бубону / виразки / карбункула / мокроту / мазок з носоглотки / кров / сечу / випорожнення / спинномозкову рідину - т.е те, де домінують симптоми, і біологічний матеріал відправляємо на бактеріологічне та бактеріскопіческіе дослідження - попередній результат через годину, а остаточний через 12год (при появі чумних сталактит - це робить діагноз безперечним).
- РПГА (реакція пасивної гемаглютинації), РІФ, ІФА, РНГА

Збудник чуми (електронна мікроскопія)

При підозрі на чуму лабораторні аналізи проводяться в протичумних костюмах, в спеціалізованих лабораторних умовах, з використанням спеціально відведеній посуду та біксів, а також при обов'язковій наявності дезінфікуючих засобів.

Лікування чуми

Лікування поєднується з постільною режимом і щадному харчуванням (стіл А).

1. Етіотропне лікування (направлене проти збудника) - цей етап треба починати тільки лише за однієї підозрі на чуму, не чекаючи бактеріологічного підтвердження. При певній формі застосовують різне поєднання препаратів, чергуючи їх один з одним, найбільш успішні комбінації в даному випадку:
- Ціфтріаксон або Ципрофлоксацин + стрептоміцин, або гентаміцин, або рифампіцин
- Рифампіцин + Стрептоміцин

2. Патогенетичне лікування: боротьба з ацидозом, серцево-судинної та дихальної недостатністю, ІТШ і ДВС-синдромом. При цьому лікуванні вводять колоїдні розчини (реополіглюкін, плазма) і кристалоїдні (10% глюкоза)
3. Симптоматична терапія в міру прояву тих чи інших домінуючих симптомів.

Ускладнення чуми

Розвиток незворотних стадій ІТШ і ДВС, декомпенсація з боку органів і систем, вторинні бактеріальні ускладнення, летальний результат.

Профілактика чуми

Неспецифічна: епідеміологічний нагляд за природними очагамі- скорочення чисельності гризунів з проведенням дезінсекціі- постійне спостереження за населенням, що знаходяться в зоні ризику-підготовка медустанов і медперсоналу до роботи з хворими чумой- попередження завезення з інших країн.
Специфічні: щорічна імунізація живою протичумної вакциною осіб, які проживають в зонах ризику або виїжджають туди Людям, стикаються з хворими чумою, їх речами, трупами тварин, проводять екстрену антибіотикопрофілактику темі ж самими препаратами, що і для лікування.  
Вважається, що постінфекційний імунітет міцний і довічний, але були зареєстровані випадки повторного зараження.

* Національне керівництво інфекційних хвороб, відносять чуму до зоонози, т.е до тих, що не можуть поширяться від людини до людини. Але чи можна це вважати правомочним, згадавши епідемічну історію Європи 14 століття, коли за 1346-1351 рр, з 100млн населення залишилося тільки 70млн - не думаю, що ця характеристика підходяща, т.к «зоонозом» називають тільки ті захворювання які переходять від тварин до тварин і людина є «інфекційним тупиком», т.е без можливості зараження інших людей, а «зооантрапоноз» - має на увазі зараження не тільки між тваринами, а й між людьми. 

Лікар терапевт Шабанова І.Є.