Коклюш

Коклюш (Pertusis) - гостра, антропонозная бактеріальна інфекція, з повітряно-крапельним механізмом передачі, що й характеризується довгостроково зберігається пріступообразним спазматическим кашлем.

Про це захворювання стало відомо з 1578г, при описі епідемічного спалаху в Парижі. Після цього, тільки в 1906р, збудник був виділений з мокротиння хворого, і набагато пізніше була створена вакцина, що дозволила знизити ризик захворюваності та ліквідувати епідемічні спалахи.

Збудник коклюшу

Збудник коклюшу - Bordetella pertusis (є ще збудники, що викликають подібні коклюшу симптоми - Bordetella parapertusis і bronchiseptica).

Bordetella pertusis в дихальних шляхах

Збудник є дрібною, із закругленими краями паличкою, у якої є особливості будови, які спричиняють механізм розвитку ісімптоми захворювання:

• филаментозному гемаглютинін (поверхневий білок, який ліг в основу створення нової вакцини Інфанрікс) - він кріпиться тільки до льоток миготливого епітелію дихальних шляхів, особливо в бронхах, менш цей процес виражений в трахеї / гортані / носоглотки.

• В організмі утворює капсулу - вона забезпечує захист від фагоцитозу.

• Коклюшний екзотоксин відповідає за специфічні симптоми, шляхом нейротоксичної дії (вибірково вражає кашльові рецептори, як нервові закінчення, розташовані в бронхах- також безпосередньо діє на кашльовий / дихальний центр в довгастому мозку - формується порочне коло патологічного кашлю).
Також екзотоксин формує гістамінсенсебілізірующее і лімфоцітозстімулірующее дію.

• трахеально цитотоксин є «правою рукою» коклюшного токсину, т.к допомагає йому формувати цей порочне коло виснажливого кашлю шляхом пошкодження миготливого епітелію респіраторного тракту - це призводить до зупинки миготливих рухів і застою бронхіальної рідини, а на місці проникнення збудника формується крововилив та некроз, в іоге кашльові рецептори дратуються ще більше.

• Дермонекротоксін володіє нейротропностью, т.е виборче збуджує нейрони в довгастому мозку, але не тільки кашльового центру, але і судинного, як наслідок цього виникають судинні порушення.

• Ендотоксин виділяється тільки після загибелі збудника і має токсичну-пірогенним дією (це пояснює загальноклінічні симптоми катарального періоду).

• Збудник продукує уреазу - це фермент, що забезпечує розкладання сечової кислоти на аміак (токсичний) і двоокис вуглецю.

• Наявність ферментів патогенності забезпечує проникнення збудника в глублежащие тканини респіраторного відділу. До них відносяться: гіалуронідаза - роз'єднує міжклітинні з'єднання, лецитиназа - розщеплює фосфоліпідний шар мембрани, коагулаза - забезпечує згортання плазми.

• Здатність до вираженої мінливості патогенних (шкідливих) властивостей, що призводить до формування стійкості до поствакцинальних зараженню. Але після перенесення захворювання формується стійкий, напружений майже довічний імунітет.

Збудник дуже чутливий до факторів зовнішнього середовища: УФІ, висушування, дія дезінфектантів, у зовнішньому середовищі стійкий протягом декількох годин і летуч на відстані 2,5м.

Сприйнятливість повсюдна, без статевих і вікових обмежень. Як такий, принципу сезонності немає, т.к збудник циркулює в перебігу всього року, але як і всі респіраторні інфекції, спалахи реєструються частіше в осінньо-зимовий період. Можливість захворювання знижується при гарній напруженості поствакцинального імунітету і низької інфікувати дози збудника. В останні десятиліття реєструється тенденція зростання захворюваності через:

• мінливості патогенних властивостей (антигенний дрейф) до поствакцинальних іммунітету-
• зниження ефективності старих вакцін-
• низького рівня прівітості-
• ослаблення постпрівівочних імунітету через дефекти імунізації.

Причини зараження кашлюк 

Джерело - хвора людина. Найбільш небезпечні з атиповим і стертим перебігом, також ті, хто перебуває на останніх днях інкубаційного періоду (включаючи всі інші клінічні етапи) 25-30 днів. Складність запобігання зараження від джерела полягає в тому, що інкубаційний період неможливо помітити, а катаральний період при кашлюку проходить в легкій формі і на нього не звертають уваги, навіть при виникненні кашлю (т.к він починається поступово, з наростанням). В результаті цього, ізоляція часто стає запізнілою.

Шляхи зараження - аерогенний (за рахунок повітряно-краплинного механізму передачі при тісному і тривалому контакті). Також реєструвалися зараження від домашніх і диких тварин, але не кашлюк, а коклюшеподобним захворюванням (Bordetella bronchiseptica).

Симптоми коклюшу 

Інкубаційний період  триває 3-14 днів (частіше 5-7), цей період починається від моменту впровадження збудника, до перших клінічних проявів. Аерогенним шляхом збудник проникає через верхні дихальні шляхи і кріпиться до війчастогоепітелію. У міру досягнення критичної кількості збудника, розпочинається наступний період - катаральний. З останніх днів цього періоду, хворий заразний.

Катаральний період триває 10-14 днів, не відрізняється якимись особливостями (т.е ^ t ° до 39, нежить, нездужання). Єдиною відмінністю є характер кашлю: він сухий, нав'язливий, частіше починається до вечора або вночі, що не полегшується прийомом симптоматичних засобів. З кожним днем кашель стає все сильніше, зумовлено це дією токсинів - коклюшного і трахеального. Коклюшний токсин, як було згадано вище, формує порочне коло - дратуючи кашльові рецептори бронхів, по нервових волокнах йде імпульсація в кашльовий центр довгастого мозку, там де формується патологічний осередок постійного збудження (також за рахунок прямої дії токсину на цей центр), далі по зворотній зв'язку, цей осередок дає імпульси до кашльові рецепторам бронхів (від яких імпульси прийшли спочатку) - так формується живлять один одного патологічні вогнища. При тому, кашльовий центр в довгастому мозку стає порушимо до такої міри, що реагує практично на будь-який подразник (світлової, звукової, емоціональнеий), викликаючи кашель. Дія трахеального токсину подібно коклюшному, але тільки через механічне подразнення - він викликає застій мукоцилиарной рідини бронхів, що також є подразником кашльових рецепторів (вони ж є механічними і рецепторами тиску), а далі вливається в це порочне коло.

Період спазматичного кашлю триває від 2-8 тижнів і більше. У цей період люди стають мучениками, т.к кожен напад кашлю це боротьба за вдих. З'являється яскрава специфічна симптоматика і на перший план виступає пароксизмальний (припадочний) кашель, якому передує своєрідна аура у вигляді першіння і лоскотання в горлі (або чхання), після цього йдуть напади кашлю: кашльові поштовхи наступні один за іншим без можливості вдиху. Кашель «гавкаючий», сухий, з дуже густий і трудноотходящей мокротою (по консистенції як будівельний селекон). У такі періоди у малюків можливі напади апное (зупинка дихання).

Кашель виникає у вечірній / нічний час і не купірується звичайними протикашльові засобами. Як тільки вдається зробити вдих, повітря зі свистом спрямовується через спазмовану голосову щілину, що пояснює формування «свистячого вдиху» або «реприза».

У цей період також спостерігаються зміни з боку серцево-судинної системи, але не тільки через порушення компенсаторних здібностей, а також з причини безпосереднього впливу дермонекротоксіна на судиноруховий центр, у підсумку формуються такі прояви: спазм судин, збільшення артеріального і венозного тиску, порушення судинної проникності - як наслідок цього, блідість шкірних покривів, акроціаноз (синюшність носогубного трикутника), геморагічні шкірні прояви і ін'єктованість склер. Як наслідок перерахованого вище, посилюється навантаження на серце, що може привести до ускладнень, особливо якщо воно скомпрометовано.

Через часті і тривалих кисневих голодувань виникає гіпоксія (v рівня кисню в крові) і в першу чергу страждає ЦНС: енцефалопатія, що виявляється загальним занепокоєнням, гіподинамією, порушенням сну, судомної готовністю.

Період одужання триває протягом 3 тижнів (може затягнутися і до 6 місяців). Характеризується поступовим спадом кашлю (він вже не такий болісний і нападоподібний). Але навіть після одужання патологічно домінантний осередок в кашлевом центрі довгастого мозку залишає свої зміни (поріг чутливості знижується) і, при найпоширеніших респіраторних захворюваннях, кашель все одно набуває коклюшеподобний відтінок.

Є особливості перебігу, при яких симптоми не відповідають стандартам:

• Атипова форма захворювання (клініка стерта і немає послідовної зміни періодів)
• Особливості перебігу у дітей раннього віку: наявність середньотяжкій і важкої форм, при яких симптоми набагато яскравіше + замість кашлю з'являється його еквівалент у вигляді чхання, гикавки або крику + у дітей 1 року життя можлива втрата придбаних навичок, особливо моторних і мовних + частіше вражається ЦНС і формується судомна готовність. При наявності кашлю, на вуздечці мови формується маленька ранка в результаті частого подразнення при кашлі.
• У щеплених осіб можливе повторне захворювання, але воно протікає в легкій або атипової формі.
• Особливості сучасного перебігу захворювання - частіше протікає як мікст-інфекція, т.е в поєднанні з іншими вірусними або бактеріальним збудниками.

Діагностика коклюшу

1. Об'єктивна оцінка можлива в катаральному і судорожному періоді, при оцінці характеру кашлю.
2. ОАК: ^ Лц і ЛФ, ШОЕ ^ або в нормі
3. На рентгенограмі: збільшення прозорості легеневої тканини, низьке стояння і сплощення купола діафрагми, розширення легеневих коренів, наявність пайових або сегментарних ателектазів.
4. Лабораторна діагностика:
- Бактеріологічний метод (виділення збудника в досліджуваному матеріалі - мокроті або слизу з верхніх дихальних шляхів). Отримання негативних результатів, при наявності відповідної клінічної симптоматики, не дає права виключати діагноз!
- Серологічний метод спрямований на визначення антитіл шляхом постановки РА (реакції аглютинації) і РНГА (реакції непрямої гемаглютинації) - використовується метод парних сироваток і дивляться за наростанням титру антитіл.

Лікування коклюшу

1. Етіотропна терапія спрямована на знищення збудника. При цьому захворюванні призначаються антибіотики, спрямовані проти конкретного збудника кашлюку (сумамед), але до отримання бактеріологічних результатів, можливе призначення шірокоспекторних препаратів, зі зміною їх надалі на необхідний. Етіотропна терапія призначається на всьому протязі катарального періоду, в середньому 2 тижні.

2. Патогенетична і симптоматична:
- для купірування брнхоспазма і бронхообструкції, призначають еуфілін, а також інгаляції з беродуалом і беротек
- засоби, що пригнічують кашльовий рефлекс (дітям до 3 років - неокодіон, кодіпронт- Стурше 3 років - дигідрогеноцитратпісля, синекод, тусупрекс)
- муколітичні засоби, що поліпшують відходження мокроти - інгаляція з препаратами амброксол і бромгексин
- препарати для відновлення гемодинаміки і обмінних процесів в ЦНС - пірацетам
- імунні препарати: імуномодулятори та імуностимулятори
- препарати метаболічної реабілітації, поповнюють резервні можливості організму - вітамінні комплекси

При більш важких клінічних проявах хворих госпіталізують, в лікарні до проведеного лікування додають: оксигенотерапію, глюкокортикоїди, можливе застосування протівококлюшного антитоксического імуноглобуліну людського.

Ускладнення коклюшу

- З боку респіраторного тракту (дихальних путёй): емфізема, ателектази, бронхіти, пневмонії  
- Серце і судини: крововиливи, міокардіодистрофії, кардити
- ЦНС: енцефалопатії, набряки головного мозку
- ЛОР органи: отити і розриви барабанної перетинки

Профілактика коклюшу

1. Ізоляція хворих: до 7 років - на 25 днів, старше 7 років - до припинення гострих проявів. Після одужання щеплення, якщо вони збігаються з календарними прищеплювальними показниками, відкладаються на 1 місяць або на 2 місяці при розвитку ускладнень. За всіма контактними особами, встановлюють медичне спостереження протягом 14 днів, з 2-ух кратним бактеріологічним дослідженням.
2. Вакцинація проводиться в 3месяца > в 4,5мес > 6 міс > 18 міс (відповідно до національного календарем щеплень). Використовуються наступні щеплення: АКДС (вітчизняна), Тетракокк (Французька), Інфанрікс (остання і найбільш надійна).

Лікар терапевт Шабанова І.Є.