Хвороба Лайма (іскодовий або системний кліщовий бореліоз)

Хвороба Лайма (Іскодовий кліщовий бореліоз, Системний кліщовий бореліоз) - хронічна, природно-осередкова бактеріальна інфекція, з переважно трансмісивним механізмом передачі, що характеризується ураженням шкіри, нервової та серцево-судинної систем.

Причини іксодового кліщового бореліозу

Збудниками є Гремм-негативні спірохети комплексу Borrelia burgdarferi sensu lato.

Боррелії

Поширеність збігається з географічним ареалом кліщового енцефаліту, тому можливий розвиток мікст-інфекції. Сприйнятливість висока, під загрозою всі вікові групи. Резервуаром інфекції є тварини контактують з природою, а джерелом - іксодові кліщі, які надалі і заражають людини. Сезонність - весняно-літня (з березня по вересень). Шлях передачі - трансміссівинй, т.е через укус кліща. 

Іксодовий кліщ

Симптоми іксодового кліщового бореліозу

Інкубаційний період триває від 5 до 30 днів, в цей час ніякої симптоматики не спостерігається, і тільки в місці укусу кліща невелике почервоніння (мігруюча кальцевидних еритема), яке можна не помітити, т.к сам укус кліща відчути неможливо через те що присмоктався кліщ виділяє анестеткоподобное речовина блокуючу шкірну чутливість.

Кільцеподібні мігруюча еритема

У міру розмноження збудника, він проходить в лімфогенні та гематогенні шляху, заражає внутрішні органи, суглоби, ЦНС, при цьому відбувається часткова загибель збудника з виділенням ендотоксину. Виділення ендотоксину дає початок наступному періоду з клінічними проявами.

Період клінічних проявів неспецифичен, т.к крім еритеми жодних специфічних симптомів немає. Початок гострий, і на перший план виступає гарячково-інтоксикаційний синдром: стомлюваність, озноб, жар, підйом температури, головний біль, запаморочення, слабкість, ломота в м'язах, біль в кістках та суглобах, нерідкі катаральні явища (першіння в горлі, сухість, кашель ). Через ці неспецифічних симптомів, велика ймовірність діагностичних помилок. З плином часу, ділянка еритеми в місці укусу починає розростатися на всі боки, тому її часто називають «мігруючої».

Якщо почати лікування на цій стадії, то зростає шанс одужання, в іншому випадку, хвороба може перейти в стадію діссемінірованія.

Стадія діссемінірованія розвивається через кілька тижнів або місяців, після закінчення стадії ранньої локалізованої інфекції. Гематогенний занос частіше відбувається в область нервової системи, серцево-судинної, шкіри і суглобів, але інфікування інших органів і систем не виключається.

• Ураження нервової системи виражається в розвитку невритів черепних нервів, менінгіті та випливають з ним симптомами, радикулоневрит, лімфоцитарного менінгорадікулоневріта (синдром Баннварта) виявляється у вигляді переважно нічних радікулярних болів і лімфоцитарною плеоцітозом в СМЖ.

• Ураження серця часто проявляється в порушенні провідникової системи та запальними утвореннями тканин серця (міокардит, перикардит).

• Ураження суглобів проявляються першими атаками артриту: набрякання суглоба (ів) і обмеження руху через накопичення рідини в порожнині, хворобливості може і не бути. Після стихання процесу запалення, наступають рецидиви в тих же самих суглобах які були вражені. Специфічних особливостей Лайм-артриту поки не визначили.

• Прояви на шкірі характеризуються множинними еритематозними висипаннями. Набагато рідше зустрічаються ураження очей (кон'юнктивіт, ірит, ретиніт, панофтальмит), органів дихання (фарингіт, трахеобронгхіт), сечостатевої системи.

При зараження хворобою Лайма, імунна відповідь досить слабкий і є одна особливість - боррелии стимулюють вироблення різних медіаторів запалення (ІЛ-1, ІЛ-6, ФНП), що беруть участь у розвитку лайм-артритів і аутоіммунних реакцій. На момент розвитку хвороби, формуються циркулюючі імунні комплекси, які надалі осідають в синовіальній оболонці суглоба, дермі, нирках, міокарді.

Часто захворювання приймає хронічний перебіг, яке характеризується поліартритом, лімфоцітоми шкіри у вигляді вузликових елементів на шкірі, атрофічного акродерматіта виявляється атрофією шкіри. Хронізація з боку нервової системи проявляється у вигляді енцефаломієліту, полінейропатію, спастичний парапарез, атаксію, хронічну аксональную радикулопатію, деменція або більш легке розлад пам'яті.

Діагностика

ІФА, ПЛР, СМП (спинномозкова пункція)

Лікування іксодового кліщового бореліозу

Дотримання режиму і дієти, які визначаються тяжкістю стану. Медикаментозна терапія, яка полягає в призначенні наступних антибіотиків: доксициклін або цефтриаксон (залежно від тяжкості перебігу) - як основні препарати, до них вже в комплексі приєднують препарати вибору (амоксіціклін, цефіксим, азитроміцин, амоксиклав, пеніцилін, цефатоксим). Головне не застосовувати бактерицидні та бактеріостатичні препарати одночасно, інакше можна викликати найсильніший токсикоз, т.кбудет відбуватися дія ендотоксину при загибелі збудника, і препарати будуть діяти антагоністично без роботи в повну силу. У разі мікст-інфекції, поряд з препаратами, застосовують і імуноглобулін кліщового енцефаліту в розрахункових дозах. Дезінтоксикаційну терапію проводять за загальними правилами.

Ускладнення

Ускладнення пов'язані з хронізації інфекції, про яку було описано вище.

Профілактика

Специфічної профілактики не розроблено. Неспецифічна полягає в попередженні зараження: акарцідная обробка лісопаркових зон, носіння захисного одягу, індивідуальне застосування репелентів. Для екстрено профілактики застосовують антибіотики різних груп: доксициклін, біцилін-3, амоксицилін, клавуланова кислота.

Лікар терапевт Шабанова І.Є.