Інфекційний мононуклеоз

Інфекційний мононуклеоз, він же - хвороба Філатова, залозиста лихоманка, моноцитарна ангіна, хвороба Пфейфера. Являє собою гостру форму Ебштейн-Барр вірусної інфекції (ЕБВІ або ВЕБ - вірус Епштейна-Барр), що характеризується лихоманкою, геніралізованной лімфаденопатією, тонзилітом, гепатоспленомегалією (збільшення печінки та селезінки), а також специфічними змінами в гемограмі.

Інфекційний мононуклеоз вперше був виявлений в 1885г Н.Ф.Філатова, він зауважив гарячкове захворювання, що супроводжується збільшенням більшості лімфовузлів. 1909-1929г - Бернс, Тайд, Шварц та інші описували зміни в гемограмі при цьому захворюванні. 1964р - Епштейн і Барр виділили з клітин лімфоми один з збудників сімейства герпесвірусів, цей же вірус виділили при інфекційному мононуклеозі.

Вірус Епштейна-Барр

В результаті дійшли висновку, що цей вірус (вірус Епштейна-Барр) залежно від форми перебігу дає різні захворювання:

- гострий або хронічний мононуклеоз,
- злоякісні пухлини (лімфома брекетами, назофарингеального карцинома, лімфогранулематоз),
- запуск аутоімунних захворювань (розглядають причетність вірусу до червоний вовчак та саркоїдоз),
- СХУ (синдром хронічної втоми).

Вірус Епштейна-Барр

Вірус Епштейна-Барр - ДНК вірус, капсула якого оточена ліпідної оболонкою. Відноситься до групи Y-герпесвірусів (вірус герпесу людини 4 типу) і має антигенні компоненти, спільні з іншими вірусами з сімейства герпесвірусів (Herpesviridae). ВЕБ має тропність (вибіркове ушкодження) до В-лімфацітов, в цьому і особливість збудника, т.к він розмножується в клітинах імунної системи, змушуючи ці клітини клонувати свою, вірусну ДНК, що надалі веде до вторинного імунодефіциту! Також тропність ВЕБ є до деяких тканинам - до лімфоїдної і ретикулярної, цим пояснюється генералізований лімфаденіт і гепатоспленомегалія (збільшення печінки та слезёнкі). Можливо, що особливості будови і наявність тропности до клітин імунної системи обумовлюють тривалу персистенцию і створюють ризик виникнення злоякісної пухлини заражених клітин.

У зовнішньому середовищі не особливо стійкий, чутливий до високої температури (більше 60 С) та дезінфектантів, але зберігається при заморожуванні.

Поширеність повсюдна. Підйом захворюваності спостерігається частіше в весняну та осінню сезонність. Періодичність епідемічних підйомів реєструється кожні 7 років.

Причини зараження інфекційним мононуклеозом

Вікові особливості зараження: частіше хворіють діти 1-5 років. До року не хворіють через наявність пасивного імунітету, який створюється за рахунок імуноглобулінів, які перейшли від матері трансплацентарно (через плаценту під час вагітності). Дорослі не хворіють, т.к 80-100% вже імунізовані, т.е або перехворіли в дитинстві, чи хворіють в стертій клінічній формі.

Джерело зараження - хворі люди з різною клінічною симптоматикою (навіть зі стертою), виділення збудника може зберігати тривалість до 18 місяців.

Шляхи передачі:

- повітряно-краплинний (через нестійкість збудника цей шлях має місце бути при тісному контакті),
- контактно-побутовий (зараження предметів ужитку слиною хворої),
- парентеральний (переливання крові, трансплантаційний - при пересадці органів),
- трансплацентарний (внутрішньоутробне зараження, від матері до дитини)

Симптоми інфекційного мононуклеозу

Період зараження і симптоми можна розділити на кілька періодів:

1. Впровадження збудника = інкубаційний період (від моменту впровадження, до перших клінічних проявів), триває 4-7 тижнів. У цей період відбувається проникнення вірусу через слизові оболонки (ротоглотка, слинні залози, шийка матки, ШКТ). Після, вірус починає контактувати з В-лімфоцитами, заражаючи їх, замінюючи їх генетичну інформацію на свою, це обумовлює подальшу дезорганізацію заражених клітин - вони крім чужий ДНК отримують ще «клітинне безсмертя» - практично безконтрольне поділ, і це дуже погано, т.к вони вже не виконують захисної функції, а просто є переносниками вірусу.

Інфекційний мононуклеоз

2. Лімфогенний занос вірусу в регіонарні лімфовузли, проявляється збільшенням деяких груп лімфовузлів (на 2-4 день і держет до 3-6 тижнів), поблизу яких було первинне зараження (повітряно-крапельне зараження - шийні / підщелепні і потиличні лімфовузли, статевий - пахові ). Лімфовузли збільшені 1-5 см в діаметрі, безболісні, не спаяні між собою, розташовані у вигляді ланцюжка - особливо це помітно при повороті голови. Лімфаденіт супроводжується інтоксикацією і лихоманкою до 39-40 С (з'являється одночасно зі збільшенням лімфовузлів і тримається до 2-3 тижнів).

3. Поширення вірусу по лімфотіческіх і кровоносних судинах буде супроводжуватися генералізованою лімфаденопатією і гепатоспленомегалією - поява на 3-5 день. Це пов'язано з поширенням заражених клітин, їх загибеллю, і як наслідок цього, вихід вірусу з загиблих клітин з наступним зараженням нових, а текже подальшим зараженням органів і тканин. Поразка лімфовузлів, а також печінки та селезінки, пов'язані з тропностью вірусу до цих тканин. Як наслідок цього, можуть приєднатися й інші симптоми:

• жовтушність шкіри та склер,
• висипання різного характеру (поліморфна екзантема),
• потемніння сечі і освітлення калу.

4. имунное відповідь: як ліній першого захисту виступають інтерферони, макрофаги. Після, їм на допомогу, активуються Т-лімфоцити - вони лизируют (поглинають і перетравлюють) заражені В-лімфоцити, у тому числі і там, де вони осідають в тканинах, а вийшли з цих клітин віруси утворюють з антитілами ЦВК (циркулюючі імунні комплекси) , які дуже агресивні для тканин - цим пояснюють участь у формуванні аутоімунних реакцій і ризиком виникнення вовчака, цукрового діабету тощо, формування вторинного ІДС (імунодефіцитного стану) - через пошкодження В-лімфоцитів, т.к вони є родоначальниками IgG і M, як наслідок цього зараження немає їх синтезу, а також через виснаження Т-лімфоцитів і посиленого їх апоптозу (запрограмована загибель).

5. Розвиток бактеріальних ускладнень формується на тлі ІДС, через активації нашої бактеріальної мікрофлори або приєднання чужорідною. В результаті розвиваються ангіна, тонзиліт, аденоїдит. Ці симпоми розвиваються до 7 дня від початку виникнення інтоксикації.

6. Стадія одужання або у разі важкого ІДС - хронічний мононуклеоз. Після одужання формується стійкий імунітет, а при виникненні хронічного перебігу - множинні бактеріальні ускладнення з супутнім астеновегетативним і катаральним синдромом.

Діагностика інфекційного мононуклеозу

1. Вірусологічні (виділення збудника із слини, мазків ротоглотки, крові та ліквору), результати приходять через 2-3 тижні
2. Генетичний - ПЦР (полімеразна ланцюгова реакція) - виявлення ДНК вірусу
3. Серологічний: реакція гетерогемагглютінаціі (не використовується, т.к є нізкоспеціфічним і малоінформативним) та ІФА (імуноферментний аналіз) - найбільш використовуваний, т.к дозволяє визначити специфічні IgG і M саме до вірусу Епштейна-Барр, навіть при їх невеликій кількості, що дозволяє визначити стадію захворювання (гостру або хронічну)
4. Імунологічне обстеження (імунограма):

• Т-лімфоцитів (CD8, CD16, IgG / M / A) і ЦВК - це говорить про імунній відповіді і хорошої компенсації;
• CD3, CD4 / CD8

5. Метод концентрації лейкоцитів дозволяє визначити наявність атипових мононуклеарів і гетерофільних антитіл, які виділяються мононуклеарами. Виявлення цих атипових клітин може бути зарегестрировано ще в інкубаційному періоді.
6. Біохімічні методи: вказуватимуть на декомпенсацію з боку органів і систем: прямого білірубіну, АЛТ і АСТ, тимолової проби, трансаміназ і ЛФ.
7. Гематологічне дослідження (ОАК): Лц, ЛФ, М, ШОЕ, Нф із зсувом формули вліво.

Лікування інфекційного мононуклеозу

1. Етіотропне лікування (проти збудника): ізопринозин, арбідол, валцікловір, ацикловір

2. Патоненетіческое (блокує механізм дії збудника): імуномодулятори (інтерферон, віферон, тімолін, тимоген, ІРС-19 та ін) та імуностимулятори (циклоферон) - але призначення під контролем імунограми, т.к при цьому захворюванні дуже високий ризик розвитку аутоімунних захворювань , які можуть бути скомпроментіровалі цими препаратами,

3. Антибіотикотерапія при приєднанні вторинної бактеріальної мікрофлори, частіше призначаються шірокоспекторние антибіотики з групи цефалоспоринів до виявлення чутливості збудника до антибіотика, а після вже більш вузька спрямованість.

4. Симптоматична терапія: жарознижуючі, місцеві антисептичні та ін, т.е залежно від домінуючої симптоматики.

Реабілітація

Диспансерне спостереження протягом 6 місяців і більше за участю педіатра, інфекціоніста, фахівців вузьких напрямків (ЛОР, кардіолог, імунолог, гематолог, онколог), із застосуванням додаткових клініко-лабораторних досліджень (наведені в розділі діагностика + ЕЕГ, ЕКГ, МРТ і т. д). Також звільнення від фізичної культури, огородження від емоційних стресів - дотримання охоронного режиму близько 6-7 місяців. Слід завжди залишатися на чеку, т.к будь компрометація може викликати запуск аутоімунних реакцій.

Ускладнення інфекційного мононуклеозу

1. Гематологічні: аутоімунна гемолітична анемія, тромбоцитопенія, гранулоцітопенія- можливий розрив селезінки.
2. Неврологічні: енцефаліт, параліч черепних нервів, менінгоенцефаліт, поліневрит. ШКТ: розвиток цукрового діабету 1 типу, ураження печінки.
3. Органи дихання: пневмонія, обструкція дихальних шляхів.
4. Серце і судини: системний васкуліт, перикардит і міокардит.

Профілактика інфекційного мононуклеозу

Дотримання гігієни. Ізоляція хворого на 3-4 тижні з урахуванням клініко-лабораторних даних. Також використання діагностичних заходів до і під час вагітності. Специфічної профілактики не розроблено.

Лікар терапевт Шабанова И.Е