Розшифровка ЕКГ, норма показників

Розшифровка ЕКГ - справа знає лікаря. При цьому методі функціональної діагностики оцінюється:

• серцевий ритм - стан генераторів електричних імпульсів і стан провідної ці імпульси системи серця
• стан самої м'язи серця (міокарда), наявність або відсутність її запалень, ушкоджень, потовщень, кисневого голодування, електролітного дисбалансу

Однак, сучасні пацієнти нерідко мають доступ до своїх медичним документам, зокрема, до плівок електрокардіографії, на яких пишуться лікарські висновки. Своїм різноманіттям дані записи можуть довести до панічного розладу навіть самого врівноваженого, але необізнаного людини. Адже найчастіше пацієнтові достеменно невідомо, наскільки небезпечно для життя і здоров'я те, що написано на звороті ЕКГ-плівки рукою функціонального діагноста, а до прийому у терапевта або кардіолога ще кілька днів.

Щоб знизити загострення пристрастей, відразу попередимо читачів, що ні з одним серйозним діагнозом (інфаркт міокарда, гострі порушення ритму) функціональний діагност пацієнта з кабінету не випустить, а, як мінімум, відправить його на консультацію до колеги-фахівця тут же. Про решту "таємниці Полішинеля" в даній статті. При всіх неясних випадках патологічних змін на ЕКГ призначається ЕКГ-контроль, добове моніторування (Холтер), ЕХО кардіоскоп (УЗД серця) і навантажувальні тести (тредміл, велоергометрія).

Цифри і латинські букви в розшифровці ЕКГ

• При описі ЕКГ, як правило, вказують частоту серцевих скорочень (ЧСС). Норма від 60 до 90 (для дорослих), для дітей (див. Табл.)
• Далі вказуються різні інтервали і зубці з латинськими позначеннями. (ЕКГ з розшифровкою див. Рис)

PQ- (0,12-0,2с) - час атріовентрикулярної провідності. Найчастіше подовжується на тлі AV-блокад. Коротшає при синдромах CLC і WPW.

P - (0,1с) висота 0,25-2,5 мм описує скорочення передсердь. Може говорити про їх гіпертрофії.

QRS - (0,06-0,1с) -желудочковий комплекс

QT - (не більше 0,45 с) подовжується при кисневому голодуванні (ішемії міокарда. Інфаркті) і загрозу порушень ритму.

RR - відстань між верхівками шлуночкових комплексів відображає регулярність серцевих скорочень і дає можливість підрахувати ЧСС.

Розшифровка ЕКГ у дітей представлена на рис.3

Варіанти опису серцевого ритму

Синусовий ритм

Це найчастіша напис, що зустрічається на ЕКГ. І, якщо більше нічого не додано і вказана частота (ЧСС) від 60 до 90 ударів на хвилину (наприклад ЧСС 68`) - це самий благополучний варіант, який свідчить про те, що серце працює як годинник. Це ритм, що задається синусовим вузлом (основним водієм ритму, генеруючим елекріческіе імпульси, що змушують серце скорочуватися). При цьому синусовий ритм передбачає благополуччя, як в змозі цього вузла, так і здоров'я провідної системи серця. Відсутність же інших записів заперечує патологічні зміни серцевого м'яза і означає, що ЕКГ в нормі. Крім синусового ритму, може бути передсердний, атріовентрикулярний або шлуночковий, що свідчать про те, що ритм задається клітинами саме в цих відділах серця і вважається патологічним.

Синусовааритмія

Це варіант норми у молоді і дітей. Це ритм, при якому імпульси виходять з синусового вузла, але проміжки між скороченнями серця різні. Це може бути пов'язано з фізіологічними змінами (дихальна аритмія, коли скорочення серця урежаются на видиху). Приблизно 30% синусової аритмії вимагають спостереження у кардіолога, оскільки угрожаема з розвитку більш серйозних порушень ритму. Це аритмії після перенесеної ревматичної лихоманки. На тлі міокардиту або після нього, на тлі інфекційних захворювань, серцевих вад і в осіб з обтяженою спадковістю по аритмій.

Синусова брадикардія

Це ритмічні скорочення серця з частотою менше 50 на хвилину. У здорових брадикардія буває, наприклад, уві сні. Також брадикардії часто проявляється у професійних спортсменів. Патологічна брадикардія може свідчити про синдром слабкості синусового вузла. При цьому брадикардія більш виражена (ЧСС від 45 до 35 ударів на хвилину в середньому) і спостерігається в будь-який час доби. Коли брадикардія викликає паузи в серцевих скороченнях до 3 секунд вдень і близько 5 секунд вночі, призводить до порушень постачання киснем тканин і проявляється, наприклад, непритомністю, показана операція по встановленню електростимулятора серця, який заміщає собою синусовий вузол, нав'язуючи серцю нормальний ритм скорочень.

Синусова тахікардія

ЧСС більше 90 в хвилину - розділяється на фізіологічну і патологічну. У здорових синусовою тахікардією супроводжується фізичне і емоційне навантаження, прийом кави іноді міцного чаю або алкоголю (особливо енергетичних напоїв). Вона короткочасна і після епізоду тахікардії серцевий ритм повертається до норми за короткий проміжок часу після припинення навантаження. При патологічної тахікардії серцебиття турбують пацієнта в спокої. Її причинами стають підйоми температури, інфекції, крововтрати, зневоднення, тиреотоксикоз, анемії, кардіоміопатії. Лікують основне захворювання. Синусову тахікардію купируют тільки при інфаркті або гострому коронарному синдромі.

Екстарсістолія

Це порушення ритму, при яких вогнища поза синусового ритму дають позачергові серцеві скорочення, після яких йде подвоєна по довжині пауза, звана компенсаторною. В цілому, серцебиття сприймаються пацієнтом як нерівні, прискорені чи уповільнені, іноді хаотичні. Найбільше турбують провали в серцевому ритмі. Можуть виникати неприємні відчуття в грудній клітці у вигляді поштовхів, поколювань, почуття страху і порожнечі в животі.

Далеко не всі екстрасистоли небезпечні для здоров'я. Більшість і них не призводять до суттєвих розладів кровообігу і не загрожують ні життя, ні здоров'ю. Вони можуть бути функціональними (на тлі панічних атак, кардіоневроза, гормональних збоїв), органічними (при ІХС, серцевих вадах. Міокардіодистрофії або кардіопатія, міокардитах). Також до них можуть призводити інтоксикації і операції на серці. Залежно від місця виникнення, екстрасистоли діляться на передсердні, шлуночкові і антріовентрікулярние (що виникають у вузлі на кордоні між передсердями і шлуночками).

• Поодинокі екстрасистоли найчастіше рідкісні (менше 5 за годину). Вони, як правило, функціональні і не заважають нормальному кровопостачанню.
• Сприяння екстрасистоли по дві супроводжують деяку кількість нормальних скорочень. Таке порушення ритму частіше говорить про патологію і вимагає дообстеження (холтерівського моніторування).
• Аллоритмия - більш складні типи екстрасистолій. Якщо кожне друге скорочення є екстрасистолою - це бігіменія, якщо кожен третій - трігінемія, кожен четвертий -квадрігіменія.

Прийнято шлуночковіекстрасистоли ділити на п'ять класів (по лаун). Вони оцінюються при добовому моніторуванні ЕКГ, так як показники звичайної ЕКГ за кілька хвилин може нічого і не показати.

• 1 клас - одиночні рідкісні екстрасистоли з частотою до 60 за годину, що виходять з одного вогнища (монотопні)
• 2 - часті монотопні більше 5 за хвилину
• 3 - часті поліморфні (різної форми) політопние (з різних вогнищ)
• 4а - парні, 4б - групові (трігіменіі), епізоди пароксизмальної тахікардії
• 5 - ранні екстрасистоли

Чим вище клас, тим серйозніше порушення, хоча на сьогодні навіть 3 і 4 класи не завжди вимагають медикаментозного лікування. В цілому, якщо шлуночкових екстрасистол менше 200 за добу, їх варто віднести до функціональних і не турбуватися з їх приводу. При більш частих показані ЕХО КС, іноді - МРТ серця. Лікують не екстрасистолію, а захворювання, яке призводить до неї.

Пароксизмальнатахікардія

Взагалі пароксизм - це напад. Пріступоообразное почастішання ритму може тривати т декількох хвилин до декількох днів. При цьому проміжки між серцевими скороченнями будуть однаковими, а ритм збільшиться понад 100 за хвилину (в середньому від 120 до 250). Розрізняють наджелудочковую і шлуночкову форми тахікардії. В основі цієї патології - ненормальна циркуляція електричного імпульсу в провідній системі серця. Така патологія підлягає лікуванню. З домашніх способів усунення нападу:

• затримка дихання
• посилений примусовий кашель
• занурення особи в холодну воду

WPW- синдром

Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта - різновид пароксизмальної надшлуночкової тахікардії. Названий по іменах авторів, які описали його. В основі появи тахікардії - наявність між передсердями і шлуночками додаткового нервового пучка, по якому проходить більш швидкий імпульс, ніж від основного водія ритму.

В результаті виникає позачергове скорочення серцевого м'яза. Синдром потребує консервативного або хірургічного лікування (при неефективності або непереносимості антиаритмічних таблеток, при епізодах фібриляції передсердь, при супутніх серцевих вадах).

CLC - синдром (Клерка-Леві-Кристеско)

схожий за механізмом на WPW і характеризується більш раннім в порівнянні з нормою збудженням шлуночків за рахунок додаткового пучка, по якому йде нервовий імпульс. Синдром вроджений проявляється нападами прискореного серцебиття.

Миготлива аритмія

Вона може бути у вигляді нападу або постійної форми. Вона проявляється у вигляді тріпотіння або мерехтіння передсердь.

Мерехтіння передсердь

Фібриляція передсердь

При мерехтінні серце скорочується абсолютно нерегулярно (проміжки між скороченнями самої різної тривалості). Це пояснюється тим, що ритм задається не синусовий вузол, а інші клітини передсердь.

Виходить частота від 350 до 700 ударів за хвилину. Повноцінного скорочення передсердь просто немає, скорочуються м'язові волокна не дають ефективного заповнення кров'ю шлуночків.

У результаті погіршується викид серцем крові і від кисневого голодування страждають органи і тканини. Інша назва мерехтіння передсердь - фібриляція передсердь. Далеко не всі передсердні скорочення досягають шлуночків серця, тому частота серцевих скорочень (і пульс) будуть або нижче норми (брадісистолії з частотою менше 60), або в нормі (нормосістолія від 60 до 90), або вище норми (тахісістолія більше 90 ударів на хвилину ).

Напад миготливої аритмії складно пропустити.

• Зазвичай він починається з сильного поштовху серця.
• Розвивається як низка абсолютно неритмічних серцебиття з великою або нормальною частотою.
• Стан супроводжують слабкість, пітливість, запаморочення.
• Дуже виражений страх смерті.
• Може бути задишка, загальне збудження.
• Іноді спостерігається втрата свідомості.
• Закінчується напад нормалізацією ритму і позивами на сечовипускання, при якому відходить велика кількість сечі.

Для купірування нападу користуються рефлекторними способами, препаратами у вигляді таблеток або ін'єкцій або вдаються до кардіоверсії (стимуляції серця електричним дефібрилятором). Якщо напад миготливої аритмії не усунений протягом двох діб, зростають ризики тромботичних ускладнень (тромбемболії легеневої артерії, інсульту).

При постійній формі мерехтіння серцебиття (коли ритм не відновлюється ні на тлі препаратів, ні на тлі електростимуляції серця) стають більш звичним супутником пацієнтів і відчуваються тільки при тахісістоліі (прискореному неритмічних серцебитті). Основне завдання при виявленні на ЕКГ ознак тахісістоліі постійної форми фібриляції передсердь - це уражень ритму до нормосістолія без спроб зробити його ритмічним.

Приклади записів на ЕКГ-плівках:

• фібриляція передсердь, тахісистолічний варіант, ЧСС 160 в '.
• Фібриляція передсердь, нормосістоліческую варіант, ЧСС 64 в '.

Миготлива аритмія може розвиватися в програмі ішемічної хвороби серця, на тлі тиреотоксикозу, органічних вад серця, при цукровому діабеті, синдромі слабкості синусового вузла, при інтоксикаціях (найчастіше алкоголем).

Тріпотіння передсердь

Це часті (більше 200 за хвилину) регулярні скорочення передсердь і такі ж регулярні, але більш рідкісні скорочення шлуночків. В цілому тріпотіння частіше зустрічається в гострій формі і переноситься краще, ніж мерехтіння, оскільки при цьому розлади кровообігу виражені менше. Тріпотіння розвивається при:

• органічних захворюваннях серця (кардиомиопатиях, серцевої недостатності)
• після операцій на серці
• на тлі обструктивних хвороб легенів
• у здорових воно не зустрічається практично ніколи

Клінічно тріпотіння проявляється прискореним ритмічним серцебиттям і пульсом, набуханням шийних вен, задишкою, пітливістю і слабкістю.

Порушення провідності

У нормі утворившись в синусовому вузлі, електричне порушення йде по провідній системі, випробовуючи фізіологічну затримку в долі секунди в атріовентрикулярному вузлі. На своєму шляху імпульс стимулює до скорочення передсердя і шлуночки, які перекачують кров. Якщо на якомусь з ділянок провідної системи імпульс затримується довше покладеного часу, то і збудження до нижчого відділам прийде пізніше, а, значить, порушиться нормальна насосна робота серцевого м'яза. Порушення провідності звуться блокад. Вони можуть виникати, як функціональні порушення, але частіше є результатами лікарських або алкогольних інтоксикацій і органічних захворювань серця. Залежно від рівня, на якому вони виникають, розрізняють декілька їх типів.

Синоатріальна блокада

Коли утруднений вихід імпульсу з синусового вузла. По суті, це призводить до синдрому слабкості синусового вузла, урежению скорочень до вираженої брадикардії, порушень кровопостачання периферії, задишки, слабкості, запаморочень і втрат свідомості. Друга ступінь цієї блокади носить назву синдрому Самойлова-Венкебаха.

Атріовентріуклярная блокада (AV- блокада)

Це затримка збудження в атріовентрикулярному вузлі долее положеннях 0,09 секунди. Розрізняють три ступені цього типу блокад. Чим вище ступінь, тим рідше скорочуються шлуночки, тим важче розлади кровообігу.

• При першій затримка дозволяє кожному скороченню передсердь зберігати адекватне число скорочень шлуночків.
• Друга ступінь залишає частину скорочень передсердь без скорочень шлуночків. Її описують залежно від подовження інтервалу PQ і випадання шлуночкових комплексів, як Мобитц 1, 2 або 3.
• Третя ступінь називається ще повної поперечної блокадою. Передсердя і шлуночки починають скорочуватися без взаємозв'язку.

При цьому шлуночки не зупиняються, бо підкоряються водіям ритму з нижчих відділів серця. Якщо перша ступінь блокади може ніяк не виявлятися і виявлятися тільки при ЕКГ, то друга вже характеризується відчуттями періодичної зупинки серця, слабкістю, стомлюваністю. При повних блокадах до проявів додаються мозкові симптоми (запаморочення, мушки в очах). Можуть розвиватися приступи Морганьї-Едамс-Стокса (при ускользание шлуночків від усіх водіїв ритму) з втратою свідомості і навіть судомами.

Порушення провідності всередині шлуночків

У шлуночках до м'язових клітин електричний сигнал поширюється по таким елементам провідної системи, як стовбур пучка Гіса, його ніжки (ліва і права) і гілки ніжок. Блокади можуть виникати і на будь-якому з цих рівнів, що також відбивається на ЕКГ. При цьому замість того, щоб охоплюватися порушенням одночасно, один з шлуночків запізнюється, так як сигнал до нього йде в обхід заблокованого ділянки.

Окрім місця виникнення розрізняють повну чи неповну блокаду, а також постійну і непостійну. Причини внутрішньошлуночкових блокад аналогічні іншим порушень провідності (ІХС, міо-і ендокардити, кардіоміопатії, вади серця, артеріальна гіпертензія, фіброз, пухлини серця). Також впливають прийом антіартіміческіх препаратів, збільшення калію в плазмі крові, ацидоз, кисневе голодування.

• Найбільш частою вважається блокада передневерхней гілки лівої ніжки пучка Гіса (БПВЛНПГ).
• На другому місці - Блокада правої ніжки (БПНПГ). Дана блокада зазвичай не супроводжується захворюваннями серця.
• Блокада лівої ніжки пучка Гіса більш характерна для уражень міокарда. При цьому повна блокада (ПБПНПГ) гірше, ніж неповна (НБЛНПГ). Її іноді доводиться відрізняти від синдрому WPW.
• Блокада задненижней гілки лівої ніжки пучка Гіса може бути в осіб з вузькою і витягнутою або деформованої грудною кліткою. З патологічних станів вона більш характерна для перевантажень правого шлуночка (при ТЕЛА або вадах серця).

Клініка власне блокад на рівнях пучка Гіса не виражена. На перше місце виходить картина основний кардіальної патології.

• Синдром Бейлі - двухпучковой блокада (правої ніжки і задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса).

Гіпертрофія міокарда

При хронічних перевантаженнях (тиском, обсягом) серцевий м'яз в окремих ділянках починає товщати, а камери серця розтягуватися. На ЕКГ подібні зміни зазвичай описуються, як гіпертрофія.

• Гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ) - Типова для артеріальної гіпертензії, кардіоміопатії, ряду серцевих вад. Але і в нормі у спортсменів, огрядних пацієнтів та осіб, зайнятих важкою фізичною працею, можуть зустрічатися ознаки ГЛШ.
• Гіпертрофія правого шлуночка - Безсумнівний ознака підвищення тиску в системі легеневого кровотоку. Хронічне легеневе серце, обструктивні хвороби легенів, кардіальні пороки (стеноз легеневого стовбура, тетрада Фалло, дефект міжшлуночкової перегородки) ведуть до ГПЖ.
• Гіпертрофія лівого передсердя (ГЛП) - При мітральному і аортальному стенозі або недостатності, гіпертонічної хвороби, кардіоміопатії, після міокардиту.
• Гіпертрофія правого передсердя (ГПП) - При легеневому серці, пороках трикуспідального клапана, деформаціях грудної клітки, легеневі патології та ТЕЛА.
• Непрямі ознаки гипертрофий шлуночків - це відхилення електричної осі серця (ЕOC) вправо або вліво. Лівий тип ЕОС - це відхилення її вліво, тобто ГЛШ, правий - ГПЖ.
• Систолічна перевантаження - Це також свідчення гіпертрофії відділів серця. Рідше це свідчення ішемії (за наявності стенокардитических болів).

Зміни скорочувальної здатності міокарда та його живлення

Синдром ранньої реполяризації шлуночків

Найчастіше-варіант норми, особливо для спортсменів та осіб з врожденно високою масою тіла. Іноді пов'язаний з гіпертрофією міокарда. Відноситься до особливостей проходження електролітів (калію) через мембрани кардіоцітов і особливостей білків, з яких будуються мембрани. Вважається фактором ризику по раптовій зупинці серця, але клініки не дає і найчастіше залишається без наслідків.

Помірні або виражені дифузні зміни в міокарді

Це свідчення порушення харчування міокарда в результаті дистрофії, запалення (міокардиту) або кардіосклерозу. Також оборотні дифузні зміни супроводжують порушення водно-електролітного балансу (при блювоті або проносі), примі ліків (сечогінних), важкі фізичні навантаження.

Неспецифічні зміни ST

Це ознака погіршення харчування міокарда без вираженого кисневого голодування, наприклад, при порушенні і балансу електролітів або на тлі дисгормональних станів.

Гостра ішемія, ішемічні зміни, зміни по зубцю T, депресія ST, низькі T

Так описуються оборотні зміни пов'язані з кисневим голодуванням міокарда (ішемією). Це може бути як стабільна стенокардія, так і нестабільна, гострий коронарний синдром. Окрім наявності самих змін описують і їх розташування (наприклад, субендокардіальних ішемія). Відмітна особливість подібних змін - їх оборотність. У будь-якому випадку такі зміни вимагають порівняння даної ЕКГ зі старими плівками, а при підозрі на інфаркт проведення тропоніновим експрес-тестів на пошкодження міокарда або коронарографії. Залежно від варіанту ішемічної хвороби серця вибирається протиішемічне лікування.

Розвинувся інфаркт

Його, як правило, описується:

• за стадіями: Найгостріша (до 3 діб), гостра (до 3 тижнів), підгостра (до 3 місяців), рубцева (все життя після інфаркту)
• за обсягами: Трансмуральний (великовогнищевий), субендокардіальний (дрібновогнищевий)
• по розташуванню інфаркти: Бувають передніми і переднє-перегородкові, базальними, бічними, нижніми (заднедиафрагмальной), циркулярними верхівковими, заднебазальний і правошлуночкової.

У кожному разі інфаркт - це привід для негайної госпіталізації.

Все різноманіття синдромів і специфічних змін на ЕКГ, різниця показників для дорослих і дітей, велика кількість причин, що призводять до однотипних змін ЕКГ, не дозволяють неспеціалісту трактувати навіть готовий висновок функціонального діагноста. Набагато розумніше, маючи на руках результат ЕКГ, своєчасно відвідати кардіолога і отримати грамотні рекомендації по подальшій діагностиці або лікуванню своєї проблеми, істотно знизивши ризик невідкладних кардіологічних станів.