Діабетична нефропатія

Діабетична нефропатія - це поразка ниркових судин, що виникає при цукровому діабеті, яке супроводжується їх заміщенням щільною сполучною тканиною (склероз) і формуванням ниркової недостатності

Причини діабетичної нефропатії

Цукровий діабет - це група захворювань, що виникають внаслідок дефекту освіти або дії інсуліну, і супроводжуються стійким підвищенням рівня глюкози крові. При цьому виділяється цукровий діабет I типу (інсулінозалежний) і цукровий діабет II типу (інсуліннезалежний). При тривалому впливі високого рівня глюкози на судини і нервову тканину виникають структурні зміни органів, які призводять до розвитку ускладнень діабету. Діабетична нефропатія є одним з таких ускладнень.

При цукровому діабеті I типу смертність від ниркової недостатності стоїть на першому місці, при діабеті II типу займає друге місце після серцево-судинних захворювань.

Підвищення рівня глюкози крові є основним провокуючим фактором розвитку нефропатії. Глюкоза має не тільки токсичною дією на клітини судин нирок, але і активує деякі механізми, що викликають пошкодження стінки судин, збільшення її проникності.

Поразка судин нирок при діабеті.

Крім того, велике значення для формування діабетичної нефропатії має підвищення тиску в судинах нирок. Це є наслідком неадекватної регуляції при діабетичної нейропатії (ураження нервової системи при цукровому діабеті). У фіналі пошкоджені судини заміщуються рубцевої тканиною, різко порушується функція нирки.

Симптоми діабетичної нефропатії

У розвитку діабетичної нефропатії виділяють кілька стадій:

I стадія - гіперфункція нирок. Виникає в дебюті цукрового діабету. Клітини судин нирки трохи збільшуються в розмірах, зростає виділення і фільтрація сечі. Білок в сечі не визначається. Зовнішні прояви відсутні.

II стадія - початкових структурних змін. Виникає в середньому через 2 роки після діагностування цукрового діабету. Характеризується розвитком потовщення стінки судин нирок. Білок в сечі також не визначається, тобто видільна функція нирок не страждає. Симптоми захворювання відсутні.

З плином часу, зазвичай через п'ять років, виникає III стадія захворювання - починається діабетична нефропатія. Як правило, при плановому огляді або в процесі діагностики інших захворювань в сечі визначається невелика кількість білка (від 30 до 300 мг / добу). Такий стан називається мікроальбумінурією. Поява білка в сечі вказує на значне пошкодження судин нирок.

Механізм появи білка в сечі.

На цій стадії виникають зміни швидкості клубочкової фільтрації. Цей показник характеризує фільтрацію води і низькомолекулярних шкідливих речовин через нирковий фільтр. На початку діабетичної нефропатії швидкість клубочкової фільтрації може бути нормальною або дещо підвищеної внаслідок збільшення тиску в судинах нирки. Зовнішні прояви захворювання відсутні.

Ці три стадії називаються доклиническими, оскільки скарги відсутні, а ураження нирок визначається тільки спеціальними лабораторними методами або при мікроскопії тканини нирки при біопсії (забір частини органу з діагностичною метою). Але виявлення захворювання на даних стадіях дуже важливо, так як тільки в цей час захворювання є оборотним.

IV стадія - вираженою діабетичної нефропатії виникає через 10-15 років від появи цукрового діабету і характеризується яскравими клінічними проявами. Із сечею виділяється велика кількість білка. Даний стан називається протеїнурією. У крові різко знижується концентрація білка, розвиваються масивні набряки. При невеликій протеїнурії набряки виникають в області нижніх кінцівок і на обличчі, потім при прогресуванні захворювання набряки стають поширеними, рідина накопичується в порожнинах тіла (черевний, грудній порожнинах, в порожнині перикарда). При наявності вираженого ураження нирок сечогінні препарати для лікування набряків стають неефективними. У цьому випадку вдаються до хірургічного видалення рідини (пункція). Для підтримки оптимального рівня білка крові організм починає розщеплювати власні білки. Хворі сильно худнуть. Також пацієнти скаржаться на слабкість, сонливість, нудоту, зниження апетиту, спрагу. На цій стадії практично всі хворі відзначають підвищення артеріального тиску, іноді до високих цифр, що супроводжується головним болем, задишкою, болем в області серця.

V стадія - уремічна - фінал діабетичної нефропатії, термінальна стадія ниркової недостатності. Судини нирки повністю склерозируются. Нирка не виконує свою функцію виділення. Швидкість клубочкової фільтрації - менше 10 мл / хв. Симптоми попередній стадії зберігаються і приймають жізнеугрожающих характер. Єдиним виходом стає замісна ниркова терапія (перитонеальний діаліз, гемодіаліз) і трансплантація (персадка) нирки або комплексу нирка-підшлункова залоза.

Діагностика діабетичної нефропатії

Рутинні тести не дозволяють діагностувати доклінічні стадії захворювання. Тому всім хворим з діабетом показано визначення альбуміну сечі спеціальними методами. Виявлення мікроальбумінурії (від 30 до 300 мг / добу) говорить про наявність діабетичної нефропатії. Аналогічне значення має й визначення швидкості клубочкової фільтрації. Збільшення швидкості клубочкової фільтрації свідчить про збільшення тиску в судинах нирок, що непрямим чином говорить про наявність діабетичної нефропатії.

Клінічна стадія захворювання характеризується появою значної кількості білка в сечі, артеріальною гіпертонією, ураженням судин ока з розвитком порушень зору і прогресуючим стійким зниженням швидкості клубочкової фільтрації швидкості клубочкової фільтрації в середньому знижується на 1мл / хв кожен місяць.

V стадія захворювання діагностується при зниження швидкості клубочкової фільтрації менше 10 мл / хв.

Лікування діабетичної нефропатії

Усі заходи для лікування діабетичної нефропатії діляться на 3 етапи.

1. Профілактика ураження ниркових судин при цукровому діабеті. Це можливо при підтримці оптимального рівня глюкози крові за рахунок грамотного призначення цукрознижувальних препаратів.

2. За наявності мікроальбумінурії пріоритетним також є підтримка нормального рівня цукру крові, а також лікування артеріальної гіпертонії, яка нерідко виникає вже на даній стадії розвитку захворювання. Оптимальними препаратами для лікування підвищення артеріального тиску вважаються інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), наприклад, еналаприл, у невеликих дозах. Крім того, велике значення має особлива дієта з максимальним вмістом білка не більше 1 г на 1 кг маси тіла.

3. При появі протеїнурії основною метою лікування є попередження швидкого зниження функції нирок і розвитку термінальної ниркової недостатності. У дієті вводяться більш жорсткі обмеження на зміст білка в їжі: 0,7-0,8 г на 1 кг маси тіла. При низькому вміст білка в їжі може виникнути розпад власних білків організму. Тому з замісної метою можливе призначення кетонових аналогів амінокислот, наприклад, кетостерил. Залишається актуальним підтримка оптимального рівня глюкози крові та корекція високого артеріального тиску. До інгібіторів АПФ додають блокатори кальцієвих каналів (амлодипін) або бета-адреноблокатори (бісопролол). При набряках призначають сечогінні препарати (фуросемід, індапамід) і контролюють обсяг випитої рідини-близько 1 літра на добу.

4. При зниженні швидкості клубочкової фільтрації менше 10 мл / хв показана замісна ниркова терапія або трансплантація (пересадка) органів. В даний час замісна ниркова терапія представлена такими методами, як гемодіаліз і перитонеальний діаліз. Але оптимальним способом лікування термінальної стадії діабетичної нефропатії є пересадка комплексу нирка-підшлункова залоза. До кінця 2000 року в США проведено більше 1000 успішних трансплантацій. У нашій країні пересадка комплексу органів знаходиться на стадії розвитку.

Лікар терапевт, нефролог Сироткіна Є.В.