Вірус Епштейн-Барр (Епштейн-Барр вірусна інфекція або ВЕБ-інфекція)

Епштейн-Барр вірусна інфекція (ЕБВІ) є однією з найпоширеніших захворювань людини. За даними ВООЗ вірусом Епштейн-Барр інфіковано близько 55-60% дітей раннього віку (до 3х років), переважна більшість дорослого населення планети (90-98%) мають антитіла до ВЕБ. Захворюваність в різних країнах світу коливається від 3-5 до 45 випадків на 100 тис. Населення і є досить високим показником. ЕБВІ відноситься до групи некерованих інфекцій, при яких немає специфічної профілактики (вакцинації), що, безумовно, впливає на рівень захворюваності.

Епштейн-Барр вірусна інфекція - Гостре або хронічне інфекційне захворювання людини, що викликається вірусом Епштейн-Барр з сімейства герпетичних вірусів (Herpesviridae), що володіє улюбленою особливістю поразки лімфоретікулярной та імунної систем організму.

Збудник ЕБВІ

Епштейн-Барр вірус (ВЕБ) - Це ДНК-вірус з Сімейства Herpesviridae (гамма-герпесвіруси), є герпесвірусом 4 типу. Вперше виявлено з клітин лімфоми Беркетта близько 35-40 років тому.
Вірус має сферичну форму з діаметром до 180 нм. Структура складається їх 4х компонентів: серцевини, капсида, внутрішньої і зовнішньої оболонки. Серцевина включає ДНК, що складається з 2х ниток, що включають до 80 генів. Вірусна частка на поверхні містить також десятки глікопротеїнів, необхідних для утворення віруснейтралізуючих антитіл. Вірусна частка містить специфічні антигени (білки, необхідні для діагностики):
- капсидний антиген (VCA) -
- ранній антиген (ЕА) -
- ядерний або нуклеарний антиген (NA або EBNA) -
- мембранний антиген (MA).
Значимість, терміни їх появи при різних формах ЕБВІ не однакова і має своє специфічне значення.

Вірус Епштейн-Барр

Вірус Епштейн-Барр відносно стійкий у зовнішньому середовищі, швидко гине при висиханні, дії високих температур, а також дії поширених дезінфікованих засобів. У біологічних тканинах і рідинах вірус Епштейн-Барр здатний сприятливо себе почувати при потраплянні в кров у хворого ЕБВІ, клітини головного мозку абсолютно здорової людини, клітини при онкологічних процесах (лімфома, лекемія та інші).

Вірус володіє певним тропізмом (схильністю вражати улюблені клітини):
1) тропність до клітин лімфоретікулярной системи (виникає ураження лімфатичних вузлів будь-яких груп, збільшення печінки та селезінки) -
2) тропність до клітин імунної системи (вірус розмножується в В-лімфоцитах, де може зберігатися довічно, в силу чого порушується їх функціональний стан і виникає імунодефіцит) - крім В-лімфоцитів, при ЕБВІ порушується і клітинну ланку імунітету (макрофаги, NK - натуральні кілери, нейтрофіли та інші), що веде до зниження загальної опірності організму до різних вірусних і бактеріальних інфекціям-
3) тропність до епітеліальних клітин верхніх дихальних шляхів і травного тракту, в силу чого у дітей може виникати респіраторний синдром (кашель, задишка, «помилковий круп»), діарейний синдром (послаблення стільця).

Вірус Епштейн-Барр володіє аллергизирующими властивостями, що проявляється певними симптомами у хворих: 20-25% пацієнтів мають алергічну висип, у частини хворих може розвиватися набряк Квінке.

Особливу увагу звертає на себе таку властивість вірусу Епштейн-Барр, як «довічна персистенція в організмі». Завдяки інфікуванню В-лімфоцитів дані клітини імунної системи набувають здатність до необмеженої життєдіяльності (так зване «клітинне безсмертя»), а також постійному синтезу гетерофільних антитіл (або аутоантитіл, наприклад, антинуклеарні антитіла, ревматоїдний фактор, холодові аглютиніни). У цих клітинах і живе ВЕБ постійно.

В даний час відомі 1 і 2 штами вірусу Епштейн-Барр, які не відрізняються серологічно.

Причини виникнення Епштейн-Барр вірусної інфекції

Джерело інфекції при ЕБВІ - Хворий клінічно вираженою формою і вірусоносій. Хворий стає заразним в останні дні інкубаційного періоду, початковий період хвороби, розпал захворювання, а також весь період реконвалесценції (до 6 місяців після одужання), причому до 20% перехворіли зберігають здатність періодично виділяти вірус (тобто залишаються носіями).

Механізми зараження ЕБВІ:
- Це аерогенний (повітряно-крапельний шлях передачі), при якому заразна слина і слиз з ротоглотки, яка виділяється при чханні, кашлі, розмові, поцелуе-
- контактний механізм (контактно-побутовий шлях передачі), при якому має місце ослюнение предметів побуту (посуд, іграшки, рушники та інше), однак в силу нестійкості вірусу у зовнішньому середовищі має малоймовірне значення-
- допускається трансфузійний механізм зараження (при переливанні інфікованої крові та її препаратів) -
- аліментарний механізм (водно-харчовий шлях передачі) -
- в даний час доведений трансплацентарний механізм інфікування плода з можливістю розвитку вродженої ЕБВІ.

Сприйнятливість до ЕБВІ: діти грудного віку (до 1 року) хворіють Епштейн-Барр вірусною інфекцією рідко завдяки наявності пасивного материнського імунітету (материнські антитіла), найбільш схильні до інфікування і розвитку клінічно вираженої форми ЕБВІ - це діти з 2х до 10 років.

Незважаючи на різноманіття шляхів зараження, серед населення є хороша імунний прошарок (до 50% дітей і 85% дорослих): багато інфікуються від носіїв без розвитку симптомів хвороби, але з розвитком імунітету. Саме тому вважається, що для оточення хворого ЕБВІ захворювання малозаразне, оскільки багато вже мають антитіла до вірусу Епштейна-Барр.

Рідко в установах закритого типу (військові частини, гуртожитки) все ж можуть спостерігатися спалахи ЕБВІ, які малоинтенсивним по вираженості, а також розтягнуті за часом.

Для ЕБВІ, а зокрема найбільш її частого прояви - мононуклеозу - характерна весняно-осіння сезонність.
Імунітет після перенесеної інфекції формується міцний, довічний. Захворіти повторно гострою формою ЕБВІ можна. Повторні випадки захворювання пов'язані з розвитком рецидиву або хронічної форми захворювання і його загострення.

Шлях вірусу Епштейн-Барр в організмі людини

Вхідні ворота інфекції - Слизова оболонка рото-і носоглотки, де відбувається розмноження вірусу і організація неспецифічної (первинної) захисту. На результати первинного інфікування впливають: загальний імунітет, супутні захворювання, стан вхідних воріт інфекції (є або відсутні хронічні захворювання рото-і носоглотки), а також доза інфікуються і вірулентність збудника.

Исходами первинного зараження можуть бути: 1) санація (знищення вірусу у вхідних воротах) - 2) субклінічна (безсимптомна форма) - 3) клінічно обумовлена (манифестная) форма- 4) первинно латентна форма (при якій репродукція вірусу і виділення його можливі, а клінічних симптомів немає).

Далі з вхідних воріт інфекції вірус проникає в кров (виремия) - у хворого може бути температура і інтоксикація. На місці вхідних воріт формується «первинний осередок» - катаральна ангіна, утруднення носового дихання. Далі відбувається занос вірусу в різні тканини і органи з переважним ураженням печінки, селезінки, лімфатичних вузлів та інших. Саме в цей період в крові з'являються «атипові тканинні мононуклеари» на тлі помірного збільшення лімфоцитів.

Атипові мононуклеари в крові

Исходами хвороби можуть бути: одужання, хронічна ВЕБ - інфекція, безсимптомне носійство, аутоімунні хвороби (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, синдром Шегрена та інші), онкологічні захворювання, при онкологічних захворюваннях та вродженої ВЕБ-інфекції - можливий летальний результат.

Симптоми ВЕБ-інфекції

Залежно від клімату переважають ті чи інші клінічні форми ЕБВІ. У країнах з помірним кліматом, до яких відноситься і Російська Федерація, частіше зустрічається інфекційний мононуклеоз, причому якщо немає дефіциту імунітету, то може розвинутися субклінічна (безсимптомна) форма хвороби. Також вірус Епштейн-Барр може стати причиною виникнення «синдрому хронічної втоми», аутоімунних захворювань (ревматичні хвороби, васкуліти, неспецифічний виразковий коліт). У країнах же з тропічним і субтропічним кліматом можливий розвиток злоякісних новоутворень (лімфосаркома Беркітта, назофарингеального карцинома та інші), причому нерідко з метастазами в різні органи. У ВІЛ-інфікованих пацієнтів ЕБВІ асоційована з виникненням волосатая лейкоплакії мови, лімфоми головного мозку та інших проявів.

В даний час клінічно доведено факт прямого зв'язку вірусу Епштейн-Барр з розвитком гострого мононуклеозу, хронічної ЕБВІ (або ВЕБ-інфекції), вродженої ВЕБ-інфекції, «синдрому хронічної втоми», лімфоїдної інтерстиціальної пневмонії, гепатиту, онкологічних лімфопроліферативних захворювань (лімфома Беркітта, Т-клітинна лімфома, назофарингеального карцинома або НФК, Лейоміосаркома, неходжінскіе лімфоми), ВІЛ-асоційованих захворювань («волохата лейкоплакія», лімфома головного мозку, поширених новоутворень лімфовузлів).

Детальніше про деякі проявах ВЕБ-інфекції:

1. Інфекційний мононуклеоз, який проявляється у вигляді гострої форми хвороби з циклічністю і специфічними симптомами (лихоманка, катаральна ангіна, утруднення носового дихання, збільшення груп лімфовузлів, печінки, селезінки, алергічний висип, специфічні зміни в крові). Більш докладно - див. У статті «Інфекційний мононуклеоз».
Несприятливі в плані розвитку хронічної ВЕБ-інфекції ознаки:
- затяжний характер перебігу інфекції (тривалий субфебрилітет - 37-37,5 ° - до 3-6ті місяців, збереження збільшених лімфатичних вузлів більше 1,5-3х місяців) -
- виникнення рецидивів захворювання з відновленням симптомів хвороби протягом 1,5-3-4х місяців після виникнення первинної атаки хвороби-
- збереження антитіл IgM (до EA, VCA антигенів ВЕБ) більше 3х місяців з моменту початку захворювання-відсутність сероконверсії (сероконверсія - зникнення антитіл IgM та утворення антитіл IgG в різних антигенів вірусу Епштейн-Барр) -
- несвоєчасно розпочате або повністю відсутнє специфічне лікування.

2. Хронічна ВЕБ-інфекція формується не раніше, ніж через 6 місяців після перенесеної гострої інфекції, а при відсутності гострого мононуклеозу в анамнезі - через 6 і більше місяців після інфікування. Нерідко латентна форма інфекції при зниженні імунітету переходить в хронічну інфекцію. Хронічна ВЕБ інфекція може протікати у вигляді: хронічною активною ВЕБ-інфекції, гемофагоцитарний синдрому, асоційованого з ВЕБ, атипових форм ВЕБ (рецидивуючі бактеріальні, грибкові та інші інфекції травної системи, дихальних шляхів, шкіри і слизових оболонок).

Хронічна активна ВЕБ-інфекція характеризується тривалим перебігом і частими рецидивами. Хворих турбує слабкість, підвищена стомлюваність, надмірна пітливість, тривала невелика температура до 37,2-37,5 °, шкірні висипання, іноді суглобовий синдром, болі в м'язах тулуба і кінцівок, важкість у правому підребер'ї, відчуття дискомфорту в області горла, невеликий кашель і закладеність в носі, у деяких пацієнтів неврологічні розлади - безпричинні головні болі, порушення пам'яті, порушення сну, часті зміни настрою, схильність до депресій, хворі неуважні, зниження інтелекту. Нерідко пацієнти скаржаться на збільшення одного або групи лімфовузлів, можливе збільшення внутрішніх органів (селезінка та печінка).
Поряд з такими скаргами при расспросе хворого з'ясовується наявність останнім часом частих простудних інфекцій, грибкових захворювань, приєднання інших герпетичних хвороб (наприклад, простий герпес на губах або статевий герпес та інше).
На підтвердження клінічних даних будуть і лабораторні ознаки (зміни крові, імунного статусу, специфічні аналізи на антитіла).
При вираженому зниженні імунітету при хронічній активній ВЕБ-інфекції відбувається генералізація процесу можливе ураження внутрішніх органів з розвитком менінгіту, енцефаліту, полирадикулоневрита, міокардиту, гломерулонефриту, пневмонії та інших.

Гемофагоцитарний синдром, асоційований з ВЕБ проявляється у вигляді анемії йди панцитопенії (зниження складу практично всіх елементів крові, пов'язане з пригніченням паростків кровотворення). У хворих може спостерігатися лихоманка (хвилеподібна або переміжна, при якій можливі як різкі, так і поступові підйоми температура з відновленням до нормальних величин), збільшення лімфовузлів, печінки і селезінки, порушення функції печінки, лабораторні зміни в крові у вигляді зниження як еритроцитів, так і лейкоцитів та інших елементів крові.

Стерті (атипові) форми ЕБВІ: Найчастіше це лихоманка неясного генезу триває місяцями, роками в супроводі з збільшенням лімфовузлів, іноді суглобовими проявами, м'язовими болямі- інший варіант - це вторинний імунодефіцит з частими вірусними, бактеріальними, грибковими інфекціями.

3. Вроджена ВЕБ-інфекція виникає при наявності гострої форми ЕБВІ або хронічною активною ВЕБ-інфекції, що виникла в період вагітності матері. Характеризується можливим ураженням внутрішніх органів дитини у вигляді інтерстиціальної пневмонії, енцефаліту, міокардиту та іншими. Можливі недоношеність, передчасні пологи. У крові народженого малюка можуть циркулювати як материнські антитіла до вірусу Епштейн-Барр (IgG до EBNA, VCA, EA антигенів), так і явне підтвердження внутрішньоутробного інфікування - власні антитіла дитини (IgM до EA, IgM до VCA антигенів вірусу).

4. «Синдром хронічної втоми»Характеризується постійною втомою, яка не проходить після тривалого і повноцінного відпочинку. Для пацієнтів з синдромом хронічної втоми характерні м'язова слабкість, періоди апатії, депресивні стани, лабільність настрою, дратівливість, іноді спалахи гніву, агресії. Пацієнти мляві, скаржаться на порушення пам'яті, зниження інтелекту. Хворі погано сплять, причому порушується як фаза засинання, так і спостерігається переривчастий сон, можливе безсоння і сонливий стан протягом дня. Одночасно характерні вегетативні порушення: тремтіння або тремор пальців рук, пітливість, періодично невелика температура, поганий апетит, болі в суглобах.
У групі ризику трудоголіки, особи з підвищеною фізичної і розумової роботою, особи, які перебувають як у гострій стресовій ситуації, так і в хронічному стресі.

5. ВІЛ-асоційовані захворювання
«Волохата лейкоплакія» язика і слизової ротової порожнини з'являється при вираженому
імунодефіциті, пов'язаному частіше з ВІЛ-інфекцією. На бічних поверхнях язика, а також на слизовій оболонці щік, ясен з'являються білясті складки, які поступово зливаються, утворюючи білі бляшки з неоднорідною поверхнею, ніби покриті борознами, утворюються тріщини, ерозивні поверхні. Як правило, больових відчуттів при даному захворюванні немає.

Волохата лейкоплакія язика

Лімфоїдна інтерстиціальна пневмонія є поліетіологічним захворюванням (мається зв'язок з пневмоцистами, а також і з ВЕБ) і характеризується задишкою, малопродуктивним кашлем
на тлі температури і симптомів інтоксикації, а також прогресуючої втрати ваги хворих. У хворого збільшення печінки та селезінки, лімфатичних вузлів, збільшення слинних залоз. При рентгенологічному дослідженні двосторонні ніжнедолевие інтерстііальние вогнища запалення легеневої тканини, корені розширені, неструктурними.

6. Онкологічні лімфопроліферативні захворювання (лімфома Беркітта, назофарингеального карцинома - НФК, Т-клітинна лімфома, неходжінская лімфома та інші)

Діагностика Епштейн-Барр вірусної інфекції

1. Попередній діагноз завжди виставляється на підставі клініко-епідеміологічних даних. Підозра на ЕБВІ підтверджують клінічні лабораторні аналізи, зокрема загальний аналіз крові, за яким можна виявити непрямі ознаки вірусної активності: лімфомоноцитоз (збільшення лімфоцитів, моноцитів), рідше моноцитоз при лимфопении (збільшення моноцитів при зниженні лімфоцитів), тромбоцитоз (збільшення тромбоцитів), анемія (зниження еритроцитів і гемоглобіну), поява атипових мононуклеарів в крові.

Атипові мононуклеари (або віроцити) - Це видозмінені лімфоцити, які за морфологічними ознаками мають деяку схожість з моноцитами. Це одноядерні клітини, є молодими клітинами, з'являються в крові з метою боротьби з вірусами. Саме остання властивість пояснює їх поява при ЕБВІ (особливо при гострій її формі). Діагноз інфекційного мононуклеозу вважається підтвердженим при наявності атипових мононуклеарів в крові більше 10%, проте їх кількість може коливатися від 10 до 50 і більше%.

Для якісного та кількісного визначення атипових мононуклеарів застосовується метод концентрації лейкоцитів, який є високочутливим методом.

Терміни появи: Атипові мононуклеари з'являються в перші дні хвороби, в розпал захворювання їх кількість буває максимальним (40-50% і більше), у частини пацієнтів їх поява фіксується через тиждень після початку хвороби.

Тривалість їх виявлення: у більшості пацієнтів атипові мононуклеари продовжують виявлятися протягом 2-3х тижнів з моменту початку хвороби, у частини хворих - зникають до початку 2й тижня захворювання. У 40% пацієнтів в крові триває виявлення атипових мононуклеарів до місяця і більше (в цьому випадку має сенс проводити активну профілактику хронізації процесу).

Також на стадії попереднього діагнозу проводять біохімічне дослідження сироватки крові, в якому є ознаки ураження печінки (невелике збільшення білірубіну, підвищення активності ферментів - АЛТ, АСТ, ГГТП, тимолової проби).

2. Остаточний діагноз виставляється після специфічних лабораторних досліджень.

1) Гетерофільні тест - Виявлення гетерофільних антитіл у сироватці крові, виявляються у переважної більшості хворих ЕБВІ. Є додатковим методом діагностики. Гетерофільні антитіла виробляються у відповідь на зараження ВЕБ - це аутоантитіла, які синтезуються інфікованими В-лімфоцитами. До них відносяться антинуклеарні антитіла, ревмофактор, холодові аглютиніни. Вони відносяться до антитіл класу IgM. З'являються в перші 1-2 тижні з моменту зараження, причому характерно поступове підвищення їх протягом перших 3-4х тижнів, потім поступово зниження в наступні 2 місяці і збереження в крові весь період реконвалесценції (3-6 місяців). Якщо при наявності симптомів ЕБВІ даний тест негативний, то рекомендується повторити його через 2 тижні.
Хибнопозитивний результат на гетерофільних антитіла можуть дати такі стани, як гепатити, лейкоз, лімфома, вживання наркотичних засобів. Також позитивними антитіла даної групи можуть бути при: системний червоний вовчак, криоглобулинемии, сифілісі.

2) Серологічні дослідження на антитіла до вірусу Епштейн-Барр методом ІФА (імуноферментний аналіз).
• IgM до VCA (до капсидному антигену) - виявляються в крові в перші дні і тижні хвороби, максимальні до 3-4й тижня захворювання, можуть циркулювати до 3х місяців, а потім їх кількість знижується до невизначуваним величини і зникає зовсім. Збереження їх більше 3х місяців вказує на затяжний перебіг хвороби. Виявляються у 90-100% хворих з гострою ЕБВІ.
• IgG до VCA (до капсидному антигену) - з'являються в крові через 1-2 місяці від початку хвороби, потім поступово знижується і зберігається на пороговому (низькому рівні) довічно. Підвищення їх титру характерно для загострення хронічної ЕБВІ.
• IgM до EA (до раннього антигену) - з'являється в крові в перший тиждень захворювання, зберігається протягом 2-3х місяців і зникає. Виявляється у 75-90% хворих. Збереження у високих титрах тривалої час (більше 3-4х місяців) тривожно в плані формування хронічної форми ЕБВІ. Поява їх при хронічної інфекції служить індикатором реактивації. Нерідко можуть виявлятися при первинному інфікуванні у носіїв ВЕБ.
• IgG до ЕA (до раннього антигену) - з'являються до 3-4й тижня захворювання, стають максимальними на 4-6 тижні хвороби, ізчезают через 3-6 місяців. Поява високих титрів повторно вказує на активацію хронічної інфекції.
• IgG до NA-1 або EBNA (до нуклеарного або ядерного антигену) - є пізніми, оскільки з'являються в крові через 1-3 місяці після початку захворювання. Тривалий час (до 12 міс) з титр досить високий, а потім титр знижується і зберігається на пороговому (низькому) рівні довічно. У дітей раннього віку (до 3-4х років) дані антитіла з'являються пізно - через 4-6 місяців після інфікування. Якщо у людини виражений імунодефіцит (стадія СНІД при ВІЛ-інфекції, онкологічні процеси та інше), то даних антитіл може і не бути. Реактивація хронічної інфекції або рецидив гострої ЕБВІ спостерігається при високих титрах IgG до NA антигену.

Схеми інтерпретації результатів

Правила якісної діагностики ВЕБ - інфекції:
- динамічне лабораторне дослідження: у більшості випадків недостатньо одноразового дослідження на антитіла з метою постановки діагнозу. Необхідні повторні дослідження через 2 тижні, 4 тижні, 1.5 місяці, 3 і 6 місяців. Алгоритм динамічного дослідження і його необхідність визначає тільки лікуючий доктор!
- порівнювати результати, зроблені в одній лабораторії.
- немає загальних норм для титрів антітел- оцінка результату проводиться доктором в порівнянні з референтними значеннями конкретної лабораторії, після цього робиться висновок, у скільки разів у порівнянні з референтним значенням підвищений шуканий титр антитіл. Пороговий рівень, як правило, не перевищує 5-10кратного підвищення. Високі титри діагностуються при 15-30кратном збільшенні і вище.

3) ПЛР-діагностика ВЕБ-інфекції - Якісне виявлення ДНК вірусу Епштейн-Барр методом ПЛР.
Матеріалом для дослідження служать слина або рото-і носо-глоткова слиз, зішкріб епітеліальних клітин урогенітального тракту, кров, спинномозкова рідина, секрет простати, сечі.
Як у хворих ЕБВІ, так і у носіїв може бути позитивна ПЛР. Тому для їх диференціювання проводиться ПЛР-аналіз із заданою чутливістю: для носіїв до 10 копій в пробі, а для активної інфекції - 100 копій в пробі. У маленьких дітей (до 1-3х років), внаслідок недостатньо сформованого імунітету діагностика по антитіл скрутна, тому в даній групі пацієнтів в помощт приходить саме ПЛР-анал.
Специфічність даного методу 100%, що практично виключає хибнопозитивні результати. Однак у силу того, що ПЛР-аналіз інформативний тільки при розмноженні (реплікації) вірусу, то існує і певний відсоток ложноотріцатльних результатів (до 30%), пов'язаний саме з відсутністю реплікації в момент дослідження.

ПЛР-аналіз

4) Імунограма або імунологічне дослідження крові.
При ЕБВІ існує два типи змін імунного статусу:
• Підвищення його активності (збільшення рівня інтерферону сироватки, IgA, IgM, IgG, підвищення ЦВК, підвищення CD16 + - натуральних кілерів, підвищення або Т-хелперів CD4 +, або Т-супресорів CD8 +)
• Імунна дисфункція або недостатність (зниження IgG, підвищення IgM, зниження авідності антитіл, зниження CD25 + лімфоцитів, зменшенням CD16 +, CD4 +, CD8, зниженням активності фагоцитів).

Лікування ВЕБ-інфекції

1) Організаційно-режимні заходи включають в себе госпіталізацію в інфекційну клініку хворих з гострою формою ЕБВІ залежно від тяжкості. Хворі з реактивацією хронічної інфекції частіше лікуються амбулаторно. Дієтотерапія зводиться до повноцінного раціону з механічним, хімічним щажением травного тракту.

2) Медикаментозна специфічна терапія ЕБВІ.
• Противірусні препарати (ізопринозин з перших днів життя, арбідол з 2х років, валтрекс з 2х років, фамвір з 12 років, ацикловір з перших днів життя при відсутності інших засобів, але значно менш ефективний).
• Препарати інтерферону (віферон з перших днів життя, кіпферон з перших днів життя, реаферон ЄС-ліпінд старше 2х років, інтерферони для парентерального введення старше 2х років).
• Індуктори інтерферону (циклоферон старше 4х років, неовир з перших днів життя, аміксин з 7 років, анаферон з 3х років).

Правила специфічної терапії ЕБВІ:
1) Всі препарати, дозу, курси призначаються виключно лікуючим лікарем.
2) Після основного курсу лікування необхідний тривалий підтримуючий курс.
3) Комбінації імуномодуляторів призначаються з обережністю і тільки доктором.
3) Препарати для посилення інтенсивності лікування.
- Імунокорекція (після дослідження імунограми) - імуномодулятори (тимоген, полиоксидоний, деринат, лікопід, рибомунил, іммунорікс, ронколейкін та інші) -
- Гепатопротектори (карсил, гепабене, гепатофальк, есенціале, гептрал, урсосан, Овесол та інші) -
- Ентеросорбенти (білий вугілля, фільтрум, лактофільтрум, ентеросгель, смекта) -
- Прибуток (біфідум-форте, пробифор, біовестін, біфіформ та інші) -
- Антигістамінні засоби (зіртек, кларитин, зодак, еріус та інші) -
- Інші препарати за показаннями.

Диспансеризація хворих з гострою та хронічною формою ЕБВІ

Всі диспансерне спостереження проводиться інфекціоністом, в дитячій практиці при відсутність такого імунологом або педіатром. Після перенесеного інфекційного мононуклеозу встановлюється спостереження протягом 6 місяців після хвороби. Огляди проводяться щомісячно, при необхідності консультації вузьких спеціалістів: гематолог, імунолог, онколог, ЛОР-лікар та інші
Лабораторні дослідження проводяться щоквартально (1 раз на 3 міс), а при необхідності частіше, загальний аналіз крові перші 3 місяці проводиться щомісяця. Лабораторні дослідження включають в себе: загальний аналіз крові, дослідження на антитіла, ПЛР-дослідження крові і ротоглоточной слизу, біохімічний аналіз крові, імунограма, УЗД-дослідження та інші за показаннями.

Профілактика Епштейн-Барр вірусної інфекції

Специфічної профілактики (вакцинації) немає. Профілактичні заходи зводяться до зміцненню імунітету, загартовуванню дітей, заходам обережності при появі хворого в оточенні, дотримання правил особистої гігієни.

Лікар інфекціоніст Бикова Н.І.