Бартонелез

Бартонелез (bartonellosis - англ.) Об'єднують групу захворювань людини, що викликаються грамнегативними аеробними, факультативно внутрішньоклітинними бактеріями, нужденними для свого росту в Геміні або продуктах розщеплення еритроцитів.

Для людини патогенні 5 самостійних видів бартонелл різного ступеня вірулентності.

У природі бартонелли циркулюють серед мишоподібних гризунів, щурів, представників сімейства котячих (кішки, пуми) і собак, викликаючи у них персистентную інфекцію з безсимптомним перебігом і тривалої багатомісячної бактеріємією. У людей викликають різноманітні за симптомами гострі (волинська або окопна лихоманка, хвороба Карріонв, син. - Лихоманка Оройя), підгострі (хвороба котячих подряпин) і хронічні (бацилярний ангиоматоз, перуанська бородавка, пурпурний гепатит, ендокардити, тривалий гарячковий стан з бактеріємією) захворювання .

Хронологічно захворювання, викликані бартонеллами, були відомі значно раніше відкриття і виділення самих збудників.

Види бартонелл (до 1993 р - Rochalimaea spp. Та ін.) Мікроскопічно представлені переважно короткими паличками, розміром 0,3-0,5 • 1,0-3,0 мм. У зрізах з інфікованих тканин можуть бути зігнутими, плеоморфна, згруповані в компактні скупчення (кластери). Округлі форми досягають 1,5 мм в діаметрі. Фарбуються за Романовським-Гімзе- в біоптатах з тканин - барвником із застосуванням срібла по Warthing Starry- сприймають також акрідіноранжевий барвник, що використовується в імунохімічних дослідженнях. Для В. bacilliformis характерні 1-4 джгутика, розташованих на одному з полюсів клітини, і тому вона подвіжна- для В. henselae спостерігали одне монополюсний жгутік- або тільки пили. Бактерії мають чітко структуровану тришарову оболочку- остання містить до 12 протеїнів з молекулярною масою від 174 до 28 кДа. Розмір генома відносно невеликий, в межах 1700-2174 в р- співвідношення гуаніну і цитозину - 38,5-41,0 мол.%. Розмноження бартонелл відбувається простим поперечним поділом.

Поширеність бартонелл вивчена недостатньо. Беспорно встановлена ендемічність збудника хвороби Карріона - В. bacilliformis. Вона поширена тільки на Північно-Заході Південної Америки в гірських районах Анд, захищених від тихоокеанських вітрів, на висотах 600-2500 м над рівнем моря, територіально прив'язаних до Перу, частково Колумбії і Еквадору. Життєвий цикл даних бартонелл пов'язаний з південно-американської різновидом москітовфлеботомусов, а саме, Lutzomia noguchi, L. verrucarumі іншими, а також місцевими мишоподібними гризунами.

Найбільш поширеними, мабуть, є збудники хвороби котячих подряпин (cat scratch disease - англ.) І траншейної лихоманки, переносниками яких є, відповідно, котячі блохи і платтяні воші людини. Останні є майже убіквітарное комахами, їх причетність до трансіміссіі бартонелл квінтана і Хенсели в організм людини доведена і, очевидно, бартенеллези, обумовлені цими двома видами мікроорганізмів, поширені по всій земній кулі в межах місць постійного проживання людей. Зокрема встановлено висока (до 68,1%) бактеріємія серед кішок і кошенят, пов'язана з В. henselae в деяких штатах США, а також у Німеччині, особливо серед тварин (до 89%) з тих сімей, в яких діти або самі власники кішок перенесли хворобу котячих подряпин.

Широкий пошук бартонелл у природній популяції гризунів у різних країнах (США, Болівії, Парагваї, Британської Колумбії (Канада), Польщі та інших) виявив високу поширеність бартонелл у природній популяції гризунів, представників котячих (пуми) і собачих (койоти).

Щодо найбільш патогенних для людини В. bacilliformisі В. quintana передбачається, що значущим резервуаром даних збудників є людина, оскільки зареєстровані безсимптомні і м'які форми інфекції, що супроводжуються тривалим бактерионосительством. Природним резервуаром для В. elizabethae також, мабуть, є дрібні дикі ссавці.

Обов'язковій реєстрації бартонеллезов не існує. Відомо, що в роки першої світової війни вибухнула епідемія окопної лихоманки на театрі військових дій в Європі, яка зачепила не менше 1 млн солдатів. Під час другої світової війни вона відродилася в епідемічної формі, але в значно меншому масштабі. Перехворіло приблизно 80 тис. Чоловік [Liu Wei Tung, 1984]. Із закінченням другої світової війни спалаху траншейної лихоманки припинилися. Про вік інфекції, пов'язаної з В. quintana, повідомлення з'явилися на початку 1990-х років, коли збудник був виявлений як причина опортуністичної інфекції у ВІЛ-інфікованих осіб. Серологічні та молекулярно-генетичні дослідження в різних країнах, у тому числі і в Росії [Rydkina E. et al., 1999] виявили приховану циркуляцію збудника серед населення і його наявність в популяції вошей. У населення України специфічні антитіла до бартонеллам квінтана виявлені у всіх вікових групах в діапазоні 1,48-2,48%, у Франції - у 0,6% обстежених, а ендокардити, зумовлені даним видом бартонелл, підтверджені у 76,4% у групі хворих з невстановленою етіологією страждання (1995-1998 рр.).

Епідемія окопної лихоманки пов'язана з платтяною вошами людини при епідемічному висипному тіфе- він обумовлений механічним втиранням інфікованих фекалій в расчеси шкіри. У фекаліях вошей бартонелли квінтана зберігають свою жізненспособность виключно довго - до 1312 діб [Балашов BC, Дайтер А.Б., 1973]. Природний резервуар бартонелл квінтана до теперішнього часу не встановлено, єдиним джерелом інфекції вважається людина. У вошей, на відміну від Висипнотифозні риккетсиоза, бартонеллез протікає безсимптомно, мікроорганізм зберігається довічно (до 30-45 сут), трансовариальная передача відсутня. У людини, крім гостро викликаного гарячкового захворювання, можливо тривале (до 2-5 років) приховане безсимптомне носійство або ж у поєднанні з хронічно протікають лімфаденопатією і ендокардитом.
Блохи Cfenocephalides felis, також як і платтяні воші, на відміну від кліщів, протягом свого життєвого циклу харчуються багаторазово і нерозбірливі щодо свого прокормителя. Внаслідок цього вони по черзі прісасиваясь до кішок або гризунам, у своєму оточенні легко заражаються бартонеллами. У їхньому організмі бартонелли Хенсели зберігаються більше року без впливу на поведінку і спосіб життя. У пошуках їжі комахи нападають і на людину.

Істинне число хворіють бартонелллезом, обумовленим бартонеллой Хенсели, залишається неясним. Але відомо, що в США, наприклад, на початку 1990-х років найбільш поширений в цій країні рикетсіоз - плямиста лихоманка Скелястих гір - реєструвалася на рівні, перевищує 1000 випадків щорічно, тоді як захворюваність хворобою котячих подряпин оцінювалася в 22 000 випадків, з яких 2000 - госпіталізувалися [Zangwill et al., 1993].

Захворювання людей гострою формою хвороби Карріона, відомої як лихоманка Оройя, пов'язують з укусами декількох видів москітів. При укусі москіта бартонелли разом зі слиною комахи безпосередньо проникають в кров'яне русло, атакують і впроваджуються в еритроцити і поширюються гематогенним шляхом з подальшим заселенням клітин ендотелію судинної системи, лімфатичних вузлів, слізоньки та інших органів. При цьому до 90% еритроцитів гемолизируются, що обумовлює різку анемію і клінічну картину захворювання.

Симптоми Бартонелез

Фактори патогенності бартонелл практично не вивчені. Достовірно встановлено, що впровадження бартонелл в еритроцити відбувається за участю джгутика, за допомогою якого бартонелли, зокрема збудник хвороби Карріона, прикріплюються до поверхні еритроцита, а потім впроваджуються в нього.

На місці вхідних воріт збудника зазвичай будь-яких специфічних слідів, пов'язаних з мікроорганізмом, не залишається, виключаючи хвороба котячих подряпин. В останньому випадку, крім подряпини від кігтів тварини або сліди від укусу останнього, часто формується первинний афект, який може нагноюватися (приєднання вторинної флори) і залишати в подальшому незначний шрам. Поширення мікроорганізмів від місця вхідних воріт відбувається лімфогенним і гематогенним шляхами, що призводить до генералізації інфекції з відповідною клінікою гострої або хронічної форми хвороби.

Основними «мішенями» в організмі чутливих до бартонеллам теплокровних тварин є еритроцити і ендотеліальні клітини серцево-судинної системи. Для бартонелл квінтана і бацілліфор-міс виявлено також їх тропізм до кровотворної тканини кісткового мозку. У місцях прикріплення бартонелл до чутливих клітин формуються скупчення (кластери) мікроорганізмів і виникає запальна реакція з розростанням клітин ендотелію і прилеглих тканин. Зазвичай уражається найбільш вразлива частина судинної системи людини в її мікроциркуляторному руслі, причому частина ендотеліальних клітин некротизируется. У результаті розвивається або ангиоматоз, або лимфоаденопатии, або їх поєднання з одночасним ураженням кістково-мозкових клітин та еритроцитів. Навколо ділянок з «набряклими» («Епітеліоїдна-ми») ендотеліальними клітинами групуються нейтрофіли і еозинофіли. Розташування останніх відповідає, як правило, скупченнях бацил в периваскулярний просторі. Бактерії можуть бути виявлені в еритроцитах, клітинах ендотелію судин, селезінки, лімфатичних вузлів, печінки, кісткового мозку, шкіри.

Гістологічно тканини і органи хворих в гострій стадії хвороби Карріона (лихоманка Оройя) анемічні, виявляються центральні некрози навколо печінкових вен з інфільтрацією уражених ділянок мікрофагами і поліморфно-ядерними лейкоцітамі- в пульпі селезінки - вогнища некрозов- лімфатичних вузлах - проліферація ендотелію і відкладення пігменту в кістковому мозку - проліферація, макрофагоцітоз.

При перуанської бородавці виражені проліферативні процеси ендотелію лімфатичних і кровоносних судин, новоутворення дрібних кровоносних судин з виникненням ангіоендотеліом і вторинним розростанням сполучної тканини. У клапанах серця, уражених бартонеллами у хворих з клінічно маніфестних ендокардитом, формуються численні вегетації з фібрину і тромбоцитів, на стулках клапанів спостерігаються перфорації, а в тканинах видалених клапанів - маса позаклітинно розташованих мікроорганізмів і поверхневі запальні інфільтрати.

Ослаблення імунної зашиті внаслідок дисфункції і дискоординації діяльності системи ендотеліальних клітин, порушення в кровообігу і гіпоксія органів і тканин зумовлюють появу і наростання загальнотоксичну симптомів (лихоманка, озноб, гіпотензія, нудота, блювання, ослаблення серцевої діяльності). У хворих лихоманкою Оройя домінують явища анемії. Останнє обумовлено інтенсивним і швидким залученням в інфекційний процес еритроцитів, що досягає 40-50 і навіть 90% всієї циркулюючої їх маси з подальшим їх руйнуванням.

Поступове поява в крові хворих захисних антитіл зупиняє інфекційний процес, хворі поступово одужують з формуванням імунітету різної тривалості, в залежності від виду бартонелл. При хронічних формах бартонеллезов, розвиваються найчастіше вулиць з імунною недостатністю, встановлюється тривала бактеріємія, всупереч інтенсивної багатомісячної терапії антибіотиками. Останнє пояснюється внутрішньоклітинною локалізацією частини популяції збудника в запальних інфільтратах.
Епідеміологічна значимість бартонеллезов, пов'язаних з В. clar-ridgeiae і В. elizflbethae невідома. До теперішнього часу відомі поодинокі випадки ендокардитів, викликаних даними бартонеллами на територіях (США, Швеція), значно віддалених один від одного.

Клінічна картина і діагностика бартонеллезов. Клінічна картина бартонеллезов у людини відрізняється крайнім розмаїттям - від легких місцевих розладів лімфо- і кровообігу (хвороба котячих подряпин, лімфаденопатія, бацилярний ангіоматое шкіри) до більш серйозних гострих, часто рецидивуючих (траншейна лихоманка) або довгостроково поточних хворобливих страждань (бацилярний ангиоматоз з некротізаціей, пурпурний гепатит або спленіт- хронічна септична бактеріємія, ендокардит). Найбільш злоякісно протікає гостра форма хвороби Карріона, відома як лихоманка Оройя, при якій смертність раніше досягала 40, а в окремих спалахах - 90%. Хвороби, зумовлені бартонеллами:
»Траншейна лихоманка-
»Хвороба котячих царапін-
»Хвороба Карріона в гострій (лихоманка Оройя) і хронічної (перуанська бородавка) формах-
»Бацилярний ангиоматоз шкіри-
»Рохалімійний (бартонеллезний) синдром з бактеріеміей-
»Бацилярний пеліозний гепатит (спленпт) -
»Ендокардіти-
»Внекожние дисемінована інфекція (синонім - хронічна лімфаденопатія).
Смертельні результати при гострих формах бартонеллезов, крім лихоманки Оройя, дуже рідкісні. Тривале і часто рецидивуючий перебіг деяких з них, особливо у ВІЛ-інфікованих, веде до значних трудопотерь і може закінчитися несприятливо, незважаючи на інтенсивну терапію антибіотиками.

ХВОРОБА котячих подряпин

Хвороба кочаш'іх подряпин - (синонім - лимфоретикулез доброякісний). Відома у Франції і США, принаймні, з 1932, у Росії - з 1955 року [Марецька М. Ф., 1955]. Для захворювання характерні односторонній лімфаденіт, регіонарний до місця вхідних воріт збудника, і доброякісний результат захворювання.
Етіологія - В. henselae. Названий на честь Д. Хенсель, що виділила збудник після наполегливих (більше 6000 висівів) спроб культивування.
Хвороба очевидно має більш широке поширення, ніж це відомо до цього часу-ймовірно в межах місць проживання людини та пов'язаних з ним кішок. Зараження людини відбувається контактним шляхом, через пошкодження шкіри чи кон'юнктиву ока.
Локалізація місця вхідних воріт визначає подальше залучення регіонарних лімфатичних вузлів, дренуючих місце пошкодження шкіри.
Симптоми і течія. Інкубаційний період триває від 3 до 20 днів (частіше 7-14 днів). За клінічними проявами можна виділити типові форми (близько 90%), проявляються в появі первинного афекту і регіонарного лімфаденіту, і атипові форми, які включають: а) очні форми- б) ураження центральної нервової системи-в) ураження інших органів-г) хвороба котячої подряпини у ВІЛ-інфікованих. Хвороба може протікати як у гострій формі, так і в хронічній. Різниться також і по важкості захворювання.
Типове захворювання починається, як правило, поступово з появи первинного афекту. На місці вже зажівшей до того часу подряпини або укусу кішки з'являється невелика папула з обідком гіперемії шкіри, потім вона перетворюється в везикул або пустулу, надалі в невеликі ранки. Іноді гнійничок підсихає без утворення виразки. Первинний афект частіше локалізується на руках, рідше на обличчі, шиї, нижніх кінцівках. Загальний стан залишається задовільним. Через 15-30 днів після зараження відзначається регіональний лімфаденіт - найбільш постійний і характерний симптом хвороби. Іноді це майже єдиний симптом. Підвищення температури тіла (від 38,3 до 4ГС) відзначається лише у 30% хворих. Лихоманка супроводжується іншими ознаками загальної інтоксикації (загальна слабкість, головний біль, анорексія та ін.). Середня тривалість лихоманки близько тижня, хоча у деяких хворих вона може затягтися до місяця і більше. Слабкість і інші ознаки інтоксикації тривають в середньому 1-2 тижні.
Найчастіше вражаються ліктьові, пахвові, шийні лімфатичні вузли. У деяких хворих (близько 5%) розвивається генералізована лімфаденопатія. Розміри збільшених лімфатичних вузлів частіше в межах від 3 до 5 см, хоча у деяких хворих вони дістають 8-10 см. Вузли, хворобливі при пальпації, не спаяні з навколишніми тканинами. У половини хворих уражені лімфатичні вузли нагноюються з утворенням густого жовтувато-зеленуватого гною, при посіві якого на звичайні поживні середовища бактеріальної мікрофлори виділити не вдається. Тривалість аденопатии від 2 тижнів до одного року (в середньому близько 3 міс). У багатьох хворих відзначається збільшення печінки та селезінки, яке зберігається близько 2 тижнів. У деяких хворих (у 5%) з'являється висип (краснухоподобная, папульозна, за типом вузлуватої еритеми), яка через 1-2 тижні зникає. На типову клінічну форму припадає близько 90% всіх випадків захворювань.
Очні форми хвороби спостерігаються у 4-7% хворих. По своїх проявах ці форми нагадують окулогландулярний синдром Паріно (кон'юнктивіт Паріні). Розвивається, ймовірно, в результаті попадання на кон'юнктиву слини інфікованої кішки. Уражається, як правило, одне око. Кон'юнктива різко гіперемована, набрякла, на цьому тлі з'являється один або кілька вузликів, які можуть виразкуватись. Значно збільшується лімфатичний вузол, розташований перед мочкою вушної раковини (досягаючи розмірів 5 см і більше), лімфатичний вузол часто нагнаивается, тривалість лімфаденопатії досягає 3-4 міс. Після нагноєння і освіти свищів залишаються рубцеві зміни шкіри. Іноді збільшуються не тільки привушні, а й підщелепні лімфатичні вузли. Для гострого періоду хвороби характерна виражена лихоманка і ознаки загальної інтоксикації. Запальні зміни кон'юнктиви зберігаються протягом 1-2 тижнів, а общаядлітельность глазогландулярной форми хвороби котячої подряпини коливається від 1 до 28 тижнів.
Зміни нервової системи відзначаються у 1-3% хворих. Вони проявляються у вигляді енцефалопатії, менінгіту, радикуліту, поліневриту, миелита з параплегией. Неврологічні симптоми супроводжуються високою лихоманкою. З'являються вони через 1-6 тижнів після появи лімфаденопатії. При неврологічному дослідженні виявляють дифузні і вогнищеві зміни. Може бути короткочасний розлад свідомості. Описані випадки коматозного стану. Таким чином, ураження нервової системи розвиваються на тлі класичних клінічних проявів хвороби котячої подряпини (при тяжкому перебігу цього захворювання). Вони можуть розглядатися і ускладненнями даного захворювання.
Можуть спостерігатися й інші ускладнення: пурпура, первинна атипова пневмонія, абсцес селезінки, міокардит.
Діагноз і диференціальний діагноз. Діагностика класичних форм хвороби котячої подряпини не представляє великих труднощів. Важливе значення має контакт з кішкою (у 95% хворих), наявність первинного афекту і поява регіонарного лімфаденіту (частіше через 2 тижні) при відсутності реакції інших лімфатичних вузлів. Діагноз може бути підкріплений мікробіологічними дослідженням крові з висівом на кров'яний агар, гістологічним вивченням біоптату папули або лімфатичного вузла з фарбуванням зрізів із застосуванням срібла і мікроскопічними пошуком скупчень бактерій, а також молекулярно-генетичним дослідженням ДНК збудника з біоптату хворого.
Диференціюють від шкірно-бубонної форми туляремії, туберкульозу лімфатичних вузлів, лімфогранулематозу, бактеріальних лімфаденітів.
Прогноз сприятливий, смертельні наслідки і повторне захворювання не описані.
Лікування. Захворювання закінчується мимовільним лікуванням. Рекомендується аспірація гною 20 мл шприцом при нагноєнні лімфатичного вузла. Антибіотики не ефективні. Перспективно застосування нового антибіотика кетоліди з групи макролідів.

Окопна АБО траншейний ЛИХОМАНКА

Синоніми: п'ятиденний лихоманка, волинська гарячка, молдавсько-волоський лихоманка, тибіальних лихоманка, рикетсіоз Вейгеля-Мосіга та ін.
Етіологія - В. quintana (до 1993 р - Rochalimaea quintana). Систематизована інформація щодо захворюваності відсутня, хоча прихована циркуляція збудника серед населення очевидно відбувається, про що свідчать факти його ідентифікації у хворих з хронічними формами ураження, зокрема, ендокардиту. Природний резервуар
Збудник не виявлено. Вважають, що таким є людина, бо рецидиви хвороби спостерігаються навіть через 10 років після перенесеного захворювання. Зараження людей відбувається трансмісивним та шляхом за участю платтяних вошей через расчеси. У відсутності переносника захворювання неконтагіозное.
Симптоми і течія. Інкубаційний період 10-14 днів. Зазвичай початок гострий, з підйомом температури до 39,0-39,5 ° С з подальшим її збереженням на цьому рівні до 1-3 днів. Після поступового повернення температури до норми, через 3-7 днів, слід нове її підвищення з загостренням хвороби. Розвиваються загальне нездужання, головний біль, болі в області очних яблук, в м'язах, попереку, суглобах, кістках тіла і кінцівок, особливо большеберцових. У 20-80% хворих розвивається слабко виражена розеолезная висип. Іноді відзначається анемія, особливо при затяжному перебігу хвороби.
Повторні напади лихоманки супроводжуються відновленням тих же самих хворобливих симптомів і ознак хвороби, що і під час першої атаки, але вони виражені в меншому ступені.
Прогноз захворювання сприятливий, оскільки летальні результати не описані. Хворі втрачають працездатність до 1,5-2 міс. У разі хронізації процесу у віддалені терміни формується специфічний ендокардит з ураженням клапанів або розвивається бацилярний ангиоматоз, а також інші хронічні форми бартонелллезом.
Діагноз встановлюють на підставі характерної клінічної картини та епідеміологічних даних, підтверджується серологічним виявленням специфічних антитіл у крові, або виділенням культури збудника, або молекулярно-генетичним дослідженням в ПЛР з амплификацией отриманих фрагментів ДНК.
Лікування проводять із застосуванням препаратів тетрациклінової групи або фторхінолонів.

ХВОРОБА Карріоном

Ендемічна для обмеженого регіону на Північно-Заході Південної Америки захворювання бартонеллезной етіології. Збудник - В. bacil-liformis, вперше описаний А.Н. Barton в 1905 р Як окрема нозоформ придбала популярність з 1871 р по значним спалахів в Перу, коли захворіло і загинуло до 7000 робітників, зайнятих на будівництві залізниці на ділянці Ліма-Оройя.
У клінічному перебігу хвороби виділяють дві форми:
1) гостру, що протікає з високою температурою, значною анемією і летальністю до 90%, відому як лихоманка Оройя-
2) шкірну форму, розвивається через 1-2 міс після гострої фази захворювання з формуванням на шкірі і слизових оболонках тіла висипу і множинних папул- цей варіант отримав номінацію бородавчастої (веррукозной) або перуанської бородавки.
Тотожність двох форм хвороби було доведено студентом медичного факультету університету м Ліми Д. Карріоном в 1885 р в досвіді самозараження за два десятиліття до повідомлення А. Бартона. За межами природного вогнища хвороба не виявлена. Захворювання в природних умовах обумовлено нападом москітів-флеботомусов, що підтверджує трансмісивний шлях передачі збудника.
У відсутності переносника хвороба неконтагіозное. Природний резервуар збудника - мишоподібні гризуни. Інкубаційний період знаходиться в межах 17-21 дня.
Симптоми і течія. Захворювання починається з раптового підйому температури, до 39,5-40,0 ° С, розвитку симптомів загальнотоксичної синдрому. Лихоманка при сприятливому перебігу хвороби в відсутності лікування утримується до 5-6 тижнів з наступним повільним литическим зниженням температури. Патогномонічним ознакою хвороби є різко виражена анемія, обумовлена специфічним ураженням еритроцитів бартонеллами і подальшим падінням гемоглобіну до 20-30% від початкового рівня. При важкій анемії 10-40% хворих гинуть на 2-3-му тижні хвороби-вважають, що причиною смерті в 90% гострих випадків є вторинна інфекція, обумовлена сальмонелами.
Діагноз встановлюють за клініко-епідеміологічними даними та підтверджують мікроскопічним виявленням бартонелл в мазках крові, пофарбованих за Романовським-Гімзою. Бартонелли забарвлюються в яскраво-червоний або пурпурний колір і чітко видні в еритроцитах і макрофагальних клітинах.
Хвороба Карріона залишає тривалий, очевидно довічний імунітет. Хронізація процесу при відсутності специфічного лікування або слідом за безсимптомною, маніфестной не проявили першою фазою хвороби, веде до диссеминированному розвитку ангіоендотеліом і розростання прилеглої периваскулярної тканини. Перуанська бородавка по суті фактично є вкрай вираженим бацилярним ангиоматозе, обумовленої бартонелл бацілліформіс- її історичну назву відображає місцеве, старіша, позначення хвороби в порівнянні з судинними розростаннями, викликаними бартонелл Хенсели або квінтана.
Лікування досить ефективно хлорамфеніколом або препаратами тетрациклінового ряду.

Бацилярні Ангиоматозе

Синонім: епітеліоїдний ангиоматоз. Захворювання є проявом бартонеллезной інфекції і відрізняється поліморфізмом клінічної картини. Його визначають як «псевдонеопластіческое інфекційне, шкірне судинне захворювання Риккетсіозних природи, але з особливостями Бартонелез» [Cockerrel et al., 1991]. Він може проявлятися у двох формах: поразок, помітних на шкірі, і внекожние. Морфологічну основу хвороби становить аномальна, дільнична проліферація набряклий ендотеліальних клітин, часто виступають у просвіт судин в мікроциркуляторному руслі судинної системи.
У тому випадку, коли переважає ураження поверхнево розташованих судин, розвивається ангиоматоз шкіри у вигляді безладно локалізованих на різних ділянках тіла - від особи до кінцівок - одиночних або множинних (до 1000 і більше у одного хворого) безболісних папул. Останні подібно грибам піднімаються над поверхнею шкіри на ніжці і досягають величини лімфатичних вузлів і невеликих гемангіом. Судинні освіти прикриті зверху стоншеним епітелієм, при проколі верхівки вони рясно кровоточать.
Фарбування зрізів в біоптатах із застосуванням сріблення виявляє периваскулярні еозинофільні агрегати з гнездном скупченням бактерій, видимих в світловому мікроскопі як чорна переплітається маса паличок. При електронній мікроскопії чітко видні плеоморфние бактерії з тришарової грамнегативною оболонкою.
Клінічний діагноз шкірної форми бацилярних ангіоматозу заснований на зіставленні маніфестной картини страждання і результатів гістологічного дослідження біоптату.
При більш глибокому підшкірному розташуванні патологічних судинних розростанні формуються вузлуваті сплетення, що досягають декількох сантиметрів у діаметрі. Вони можуть бути виявлені як дифузно збільшені вузли, розташовані підшкірно на будь-якій ділянці тіла, включаючи голову і спину. Відзначено, що бацилярний ангиоматоз найбільш часто розвивається у осіб з імунодефіцитом, особливо у хворих на СНІД.
Внекожние форма бацилярних ангіоматозу супроводжується розвитком гарячкового стану, ознобом, нічним потовиділенням, анорексією, блювотою, втратою ваги. Описано ускладнення з боку легень, обструкція жовчовивідних шляхів, абсцеси печінки, ураження кісткового мозку та інші.

Бацилярні ПУРПУРНИЙ ГЕПАТИТ

Синонім: пеліозний гепатит. Бацилярний пурпурний гепатит виділений у самостійну форму захворювання на підставі домінування симптомів ураження паренхіми печінки на тлі загальної дисемінації збудника в організмі, особливо у осіб з дефіцитом імунної системи [Perkocha L. А., 1990]. По суті він являє ізольоване продовження або супутній шкірної і внекожние формам бацилярних ангіоматозу процес. Поразка дрібних судин печінки призводить до формування в них кіст, які переповнюються кров'ю, здавлюють печінкові клітини, порушуючи їх функції. Розвиваються застійні явища і симптоматика у вигляді нудоти, блювоти, діареї, здуття живота на тлі лихоманки і ознобу. Одночасно з'являється гепатоспленомегалія, анемія, тромбоцитопенія і відбувається підйом рівня печінкових трансаміназ. Гістологічно в біоптатах печінки виявляються множинні розширені капіляри, а також переповнені кров'ю кавернозні простору в паренхімі органу.
Бартонеллезная етіологія страждання може бути підтверджена забарвленням зрізів із застосуванням срібла по Warthing-Starry, мікроскопічним та електронно-мікроскопічним дослідженням препаратів.
Пеліозний гепатит представляє по суті окремий випадок так званого вісцерального пеліоза черевної порожнини. За інформацією Leong S. S. et al. (1992) «пеліоз є описовим терміном рідкісної (приблизно 100 опублікованих до 1982 випадків) своєрідною патологічної нозоформи (enfity), що розвивається в основному у внутрішніх великих органах як множинні крихітні цисти, заповнені кров'ю, які також можуть бути великими, до декількох сантиметрів в діаметрі. Вони можуть бути безладно розкидані в паренхімі ураженої тканини, зазвичай без явного обмеження клітинами. У більшості опублікованих випадків була порушена печінку (тобто спостерігався пеліозний гепатит), також можуть бути включені інші структури в ретикулоендотеліальної системі, такі як селезінка, лімфатичні вузли черевної порожнини і кістковий мозок. Описано рідкісні приклади ураження нирок, наднирників, підшлункової залози, легенів і шлунково-кишкового тракту.

БАРТОНЕЛЛЕЗНИЙ (РОХАЛІМІЧЕСКІЙ) СИНДРОМ з бактеріємією. Ендокардиту

Даний синдром відображає пролонгованим комплекс симптомів і ознак, що супроводжуються нездужанням, зниженням працездатності, анорексією, втратою і рецидивами лихоманки. Симптоми можуть зберігатися протягом тижнів і місяців, поки нарешті не буде встановлено діагноз шляхом виділення збудника висівом крові на елективну живильне середовище і його подальшої ідентифікації або ж в результаті геномолекулярного дослідження біоптату з лімфатичного вузла [Lucey D. et al., 1992].
Маніфестним проявом такого стану, зокрема, при бактеріємії, зумовленої В. quintana або В. henselae, є розвиток ендокардиту з ознаками серцевої недостатності. Такі ендокардити найчастіше виявляються вулиць, хворих алкоголізмом [Fournier PE et al., 1999]. У таких випадках синдром проявляється поступовим, протягом декількох місяців (а можливо і років) розвитком відчуття швидкої стомлюваності, появою помірної лихоманки, втратою маси тіла (до 15 кг) та іншими симптомами. З боку серця відзначається систолічний аортальний або мітральний шуми і порушення ритму. Енергійна комбінована терапія антибіотиками призводить до падіння температури і поліпшенню загального стану, але не запобігає необхідності подальшого хірургічного заміщення уражених клапанів і продовження прийому антибіотиків.
Прогноз, лікування та профілактика бартонеллезов. Прогноз бартонеллезной інфекції у людини повністю залежить від форми його прояву. При хворобі Оройя або хронічних формах, особливо у відсутності лікування і розвитку морфологічних уражень, які зачіпають життєво важливі органи, зокрема, клапани серця при ендокардітах, він несприятливий. У багатьох випадках захворювання дозволялися спонтанно, без будь-яких наслідків в найближчому і віддаленому майбутньому.
Оптимальні режими лікування бартонеллезов ще не встановлені, але очевидно, що основу їх етіотропної терапії складає застосування t препаратів групи тетрациклінів, макролідів і фторхінолонів. Емпіричне лікування антибіотиками в клінічній практиці і вивчення чутливості до них бартонелл in vitro дозволяє укласти, що етіотропне лікування у всіх випадках, щоб уникнути ускладнень, пов'язаних із вторинною інфекцією і для попередження тривалої бактеріємії, повинно проводитися енергійно і наполегливо із застосуванням будь-яких препаратів, що діють на грамнегативнібактерії і глибоко проникають у тканини.
Особливо наполегливо лікування повинно проводитися при хронічних формах бартонеллезов. Зокрема, лікування бацилярних ангіоматозу займає від 2 тижнів до декількох місяців, а у ВІЛ-інфікованих, можливо, довічно. При цьому хороший ефект надає еритроміцин, а також доксициклін, міноціклін, тетрациклін, рокситроміцин, норфлоксацин і ципрофлоксацин. Для лікування ендокардитів бартонеллезной етіології рекомендується пролонгований курс антимікробної терапії тривалістю не менше 4-6 міс з подальшим хірургічним видаленням уражених клапанів і продовженням внутрішньовенного введення препарату до 6 тижнів після операції.
Профілактика. Специфічна профілактика бартонеллезов не розроблена. Рекомендується зменшення тісного спілкування з кішками.
Для зниження небезпеки захворювань, обумовлених контактами з інфікованими В. henselae кішками, розробляється інактивована вакцина. Попередні результати її випробування продемонстрували припинення стану бактеріоносійства в 97% випадків. Профілактика бартенеллеза, пов'язаного з бартонеллами квінтана, заснована на повному винищуванні вошей в оточенні захворілих.

"Керівництво з інфекційних хвороб" (Под ред. Ю. В. Лобзин) 2000р