Фурункульоз. Хронічний рецидивуючий фурункульоз
В даний час існує тенденція до зростання хронічних бактеріальних і вірусних захворювань, для яких характерні безперервно рецидивуючий перебіг і мала ефективність антибактеріальної та симптоматичної терапії. Одним з таких захворювань є хронічний рецидивуючий фурункульоз. Фурункул розвивається в результаті гострого гнійно-некротичного запалення волосяного фолікула та оточуючих його тканин. Як правило, фурункул є ускладненням остеофоллікуліта стафілококової етіології. Фурункули можуть виникати як поодиноко, так і множественно (так званий фурункульоз).
Зміст
- Причини фурункульозу
- Діагностика хронічного рецидивуючого фурункульозу
- Обов'язкове лабораторне дослідження при симптомах фурункульозу:
- Додаткове лабораторне дослідження при симптомах фурункульозу:
- Інструментальні методи обстеження при симптомах фурункульозу:
- Лікування хронічного рецидивуючого фурункульозу
У разі рецидивування фурункульозу діагностується хронічний рецидивуючий фурункульоз. Як правило, він характеризується частими рецидивами, тривалими, вялотекущими загостреннями, толерантними до проведеної антибактеріальної терапії. Залежно від кількості фурункулів, поширеності та вираженості запального процесу при фурункульозі класифікується за ступенем тяжкості.
Важка ступінь фурункульозу: дисеміновані, множинні, безперервно рецидивні невеликі осередки зі слабкою місцевою запальною реакцією, що не пальпується чи злегка определяющимися регіонарними лімфатичними вузлами. Важкий перебіг фурункульозу супроводжується симптомами загальної інтоксикації: слабкістю, головним болем, зниженням працездатності, підвищенням температури тіла, пітливістю.
Середня ступінь тяжкості фурункулеза- одиночні або множинні фурункули великих розмірів, що протікають з бурхливою запальної реакцією, з рецидивами від 1 до 3 разів на рік. Іноді супроводжується збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів, лімфангоїтом, короткочасним підвищенням температури тіла і незначними ознаками інтоксикації.
Легкий ступінь тяжкості фурункулеза- поодинокі фурункули, супроводжуються помірною запальною реакцією, з рецидивами від 1 до 2 разів на рік, добре Пальпована регіонарними лімфатичними вузлами, без явищ інтоксикації.
Найчастіше пацієнти, які страждають фурункульозом, отримують лікування у хірургів, у кращому випадку на амбулаторному етапі їм проводиться дослідження крові на цукор, аутогемотерапия, деяким призначають і імуномодулюючі препарати без попередньо проведеного обстеження, і в більшості випадків вони не отримують позитивного результату від проведеної терапії. Мета нашої статті - поділитися досвідом ведення хворих з хронічним фурункульозом.
Причини фурункульозу
Основним етіологічним фактором хронічного фурункульозу вважається золотистий стафілокок, який зустрічається, за різними даними, в 60-97% випадків. Рідше фурункульоз викликається іншими мікроорганізмами - епідермальним стафілококом (раніше вважалися апатогенним), стрептококами груп А і В та іншими видами бактерій. Описана спалах захворюваності фурункульозом нижніх кінцівок у 110 пацієнтів, що були пацієнтами одного і того ж педікюрного салону. Збудником даного спалаху був Mycobacterium fortuitium, причому цей мікроорганізм був виявлений в ванночках для ніг, використовуваних в салоні. У більшості випадків ХРФ з гнійних вогнищ висіваються антибіотикорезистентні штами золотистого стафілокока. За даними Н. М. Калініної, St. aureus в 89,5% випадків резистентний до пеніциліну та ампіциліну, в 18,7% - резистентний до еритроміцину і в 93% випадків чутливий до клоксациліном, цефалексину і котрімоксазолу. В останні роки відзначається досить широке поширення метицилін-резистентних штамів цього мікроорганізму (до 25% пацієнтів). За даними зарубіжної літератури, наявність на шкірі або на слизовій оболонці носа патогенного штаму St. aureus вважається важливим чинником розвитку захворювання.
Хронічний фурункульоз має складний і досі недостатньо вивчений патогенез. Встановлено, що дебют і подальше рецидивирование захворювання обумовлені цілим рядом ендо- і екзогенних факторів, серед яких найбільш значущими вважаються порушення бар'єрної функції шкірних покровів, патологія ШКТ, ендокринної та сечовидільної систем, наявність осередків хронічної інфекції різної локалізації. За даними проведених нами досліджень, вогнища хронічної інфекції різної локалізації виявляються у 75-99,7% пацієнтів, що страждають хронічним фурункульозом. Найчастіше зустрічаються вогнища хронічної інфекції ЛОР-органів (хронічний тонзиліт, хронічний гайморит, хронічний фарингіт), дисбактеріоз кишечника зі збільшенням вмісту кокова форм.
У хворих на хронічний фурункульозом патологія ШКТ (хронічний гастродуоденіт, ерозивний Бульби, хронічний холецистит) визначається в 48-91,7% випадків. У 39,7% пацієнтів діагностується патологія ендокринної системи, представлена порушеннями обміну вуглеводів, гормонпродуцірующей функції щитовидної і статевих залоз. У 39,2% хворих з завзято поточним фурункульозом мається латентна сенсибілізація, у 4,2% - клінічні прояви сенсибілізації до алергенів домашнього пилу, пилку дерев та злакових трав, у 11,1% - підвищена концентрація сироваткового IgE.
Таким чином, для більшості хворих фурункульозом характерні безперервно рецидивуючий перебіг захворювання (41,3%) при важкій і середньої тяжкості перебігу фурункульозу (88%) і тривалі загострення (від 14 до 21 дня - 39,3%). У 99,7% пацієнтів виявлені хронічні вогнища інфекції різної локалізації. У 39,2% випадків визначалася латентна сенсибілізація до різних алергенів. Основним збудником є St. aureus.
У виникненні та розвитку хронічного фурункульозу, поряд з особливостями збудника, його патогенними, вірулентними і інвазивними властивостями, наявністю супутньої патології, велика роль відводиться порушень нормального функціонування та взаємодії різних ланок імунної системи. Імунна система, покликана забезпечити біологічну індивідуальність організму і, як наслідок, що виконує захисну функцію при контакті з інфекційними, генетично чужорідними агентами, в силу різних причин може давати збій, що веде до порушення захисту організму від мікробів і проявляється в підвищеній інфекційної захворюваності.
Імунний захист від бактерій-патогенів включає два взаємопов'язаних компоненти - вроджений (що носить переважно неспецифічний характер) і адаптивний (характеризується високою специфічністю до чужорідних антигенів) імунітет. Збудник фурункульозу при попаданні в шкіру викликає «каскад» захисних реакцій.
При хронічному фурункульозі виявляються порушення практично всіх ланок імунної системи. За даними Н. Х. Сетдікова, 71,1% хворих фурункульозом мали порушення фагоцитарної ланки імунітету, що виражалося в зниженні внутрішньоклітинної бактерицидності нейтрофілів, дефектах утворення активних форм кисню. Дефекти, що призводять до порушення міграції гранулоцитів, можуть призводити до хронічних бактеріальних інфекцій, що продемонстрували у своїй роботі Kalkman і співавтори у 2002 р Дефекти утилізації патогенів всередині фагоцитів можуть бути обумовлені різними причинами і мати тяжкі наслідки (так, наприклад, дефект НАДФН-оксидази призводить до незавершеного фагоцитозу і розвитку відповідної важкої клінічної картини).
Низькі показники рівня сироваткового заліза, можливо, можуть обумовлювати зниження ефективності оксидативного киллинга патогенних мікроорганізмів нейтрофілами. Рядом авторів виявлено зниження загальної кількості Т-лімфоцитів периферичної крові. Як правило, у хворих ХРФ знижена кількість CD4-лімфоцитів (у 20-50% пацієнтів) і підвищена кількість CD8-лімфоцитів (у 14-60,4% пацієнтів).
У 26-35% хворих, що страждають хронічним фурункульозом, знижується кількість В-лімфоцитів. При оцінці компонентів гуморального імунітету у хворих фурункульозом виявляються різні дісіммуноглобулінеміі. Найчастіше зустрічаються зниження рівнів IgG і IgM. Відзначено зниження афінності імуноглобулінів у хворих ХРФ, причому виявлена кореляція між частотою зустрічальності цього дефекту, стадією і тяжкістю захворювання. Тяжкість порушень лабораторних показників корелює з тяжкістю клінічних проявів фурункульозу.
З вищесказаного випливає, що зміни показників імунного статусу у хворих ХРФ носять різноплановий характер: у 42,9% відзначено зміна субпопуляційного складу лімфоцитів, у 71,1% - фагоцитарного і у 59,5% - гуморального ланки імунної системи. Залежно від вираженості змін в показниках імунного статусу хворих ХРФ можна розділити на три групи: легкої тяжкості, середньої і важкого перебігу, що корелює з клінічним перебігом захворювання. При легкому перебігу фурункульозу у більшості хворих (70%) показники імунного статусу знаходяться в межах норми. При середній і тяжкого ступеня переважно виявляються зміни фагоцитарного та гуморального ланок імунної системи.
Діагностика хронічного рецидивуючого фурункульозу
Виходячи з вищевказаних патогенетичних особливостей фурункульозу алгоритм діагностики повинен включати в себе виявлення вогнищ хронічної інфекції, діагностику супутніх захворювань, оцінку лабораторних параметрів стану імунної системи.
Обов'язкове лабораторне дослідження при симптомах фурункульозу:
клінічний аналіз крові-
загальний аналіз сечі-
біохімічний аналіз крові (загальний білок, білкові фракції, загальний білірубін, сечовина, креатинін, трансамінази - АСТ, АЛТ) -
RW, ВІЛ-
аналіз крові на наявність гепатиту В і С-
посів вмісту фурункула на флору і чутливість до антібіотікам-
глікемічний профіль-
імунологічне обстеження (фагоцитарний індекс, спонтанна і індукована хемілюмінесценція (ХЛ), індекс стимуляції (ІС) люмінолзавісімой хемілюмінесценції ЛЗХЛ), бактерицидність нейтрофілів, імуноглобуліни A, M, G, афінність імуноглобулінів) -
бактеріологічне дослідження фекалій-
аналіз калу на яйця глістов-
посів із зіву на флору і гриби.
Додаткове лабораторне дослідження при симптомах фурункульозу:
визначення рівня гормонів щитовидної залози (Т3, Т4, ТТГ, АТ до ТГ) -
визначення рівня статевих гормонів (естрадіол, пролактин, прогестерон) -
посів крові на стерильність трехкратно-
посів сечі (за показаннями) -
посів жовчі (за показаннями) -
визначення базальної секреціі-
імунологічне обстеження (субпопуляції Т-лімфоцитів, В-лімфоцити) -
загальний IgE.
Інструментальні методи обстеження при симптомах фурункульозу:
гастроскопія з визначенням базальної секреціі-
УЗД органів черевної полості-
УЗД щитовидної залози (за показаннями) -
УЗД жіночих статевих органів (за показаннями) -
дуоденальне зондірованіе-
функції зовнішнього дихання-
ЕКГ-
рентгенографія органів грудної клітини-
рентгенографія придаткових пазух носа.
Консультації фахівців при симптомах фурункульозу: отоларинголога, гінеколога, ендокринолога, хірурга, уролога.
Лікування хронічного рецидивуючого фурункульозу
Тактика лікування хворих хронічним рецидивуючим фурункульозом визначається стадією захворювання, супутньою патологією та імунологічними порушеннями. У стадії загострення фурункульозу потрібне проведення місцевої терапії у вигляді обробки фурункулів антисептичними розчинами, антибактеріальними мазями, гіпертонічним раствором- в разі локалізації фурункулів в області голови та шиї або наявності множинних фурункулів - проведення антибактеріальної терапії з урахуванням чутливості збудника. У будь-якій стадії захворювання необхідна корекція виявленої патології (санація вогнищ хронічної інфекції, лікування патології ШКТ, ендокринної патології і т. Д.).
При виявленні у хворих фурункульозом латентної сенсибілізації або при наявності клінічних проявів алергії необхідно в період полінації додавати до лікування антигістамінні препарати, призначати гіпоалергенну дієту, проводити хірургічне втручання з премедикацией гормональними і антигістамінними препаратами.
Останнім часом в комплексній терапії хворих на хронічний фурункульозом все частіше використовують препарати, що роблять коригуючий дію на імунну систему. Розроблено показання до призначення імуномодуляторів залежно від домінуючого типу порушень імунного статусу і ступеня захворювання. Так, у стадії загострення хронічного фурункульозу рекомендовано застосування наступних імуномодуляторів.
При наявності змін фагоцитарного ланки імунітету доцільно призначення полиоксидония по 6-12 мг внутрішньом'язово протягом 6-12 днів.
При зниженні афінності імуноглобулінів - галавіт 100 мг № 15 внутрішньом'язово.
При зниженні рівня В-лімфоцитів, порушенні співвідношення CD4 / CD8 у бік зменшення показано застосування міелопіда по 3 мг протягом 5 днів внутрішньом'язово.
При зниженні рівня IgG на тлі важкого загострення фурункульозу при клінічній неефективності застосування Галавіта використовуються препарати імуноглобуліну для внутрішньовенного введення (октагам, габріглобін, інтраглобін).
У період ремісії можливе призначення наступних імуномодуляторів.
Поліоксидоній 6-12 мг внутрішньом'язово протягом 6-12 днів - при наявності змін фагоцитарної ланки імунітету.
Ликопид 10 мг протягом 10 днів перорально - за наявності дефектів утворення активних форм кисню.
Головата 100 мг № 15 внутрішньом'язово - при зниженні афінності імуноглобулінів.
Застосування ликопида доцільно також при уповільненому, безперервно рецидивуючому фурункульозі. При наполегливому рецидивуванні ХРФ на тлі змін гуморального ланки імунітету показано призначення препаратів імуноглобуліну для внутрішньовенного введення (октагам, габріглобін, інтраглобін). У деяких випадках доцільно комбіноване застосування імуномодулюючих препаратів (наприклад, при загостренні фурункульозу можливе призначення полиоксидония, надалі, при виявленні дефекту афінності імуноглобулінів, додається галавіт і т. Д.).
Незважаючи на значні успіхи, досягнуті в області клінічної імунології, ефективне лікування хронічного фурункульозу залишається досить складним завданням. У зв'язку з цим потрібно подальше вивчення патогенетичних особливостей цього захворювання, а також розробка нових підходів до лікування хронічного фурункульозу.
В даний час продовжується пошук нових імуномодулюючих препаратів, здатних надавати позитивний вплив на перебіг запального процесу при фурункульозі. Проводяться клінічні випробування нових вітчизняних імуномодуляторів, таких, як Серам, неоген. Серам є синтетичним аналогом ендогенного імунорегуляторного пептиду - міелопептідамі-3 (МП-3). Серам застосовувався у складі комплексного лікування хворих фурункульозом як у стадії загострення, так і в стадії ремісії по 5 мг № 5 внутрішньом'язово. Після лікування препаратом відзначалися нормалізація рівня В-лімфоцитів, а також зниження рівня СD8-лімфоцитів. Виявлено значне подовження термінів ремісії захворювання (до 12 міс у 30% пацієнтів).
Неоген є синтетичним трипептидом, що складається з L-амінокислотних залишків ізолецітіна, глютамина і триптофану. Неоген застосовувався у складі комплексної терапії, проведеної хворим на хронічний фурункульозом. Внутрішньом'язові ін'єкції препарату неогену проводилися по 1 мл 0,01% розчину 1 раз на добу щоденно, курс - 10 ін'єкцій.
Застосування неогену в комплексній терапії хворих на хронічний фурункульозом на стадії ремісії захворювання викликає достовірну нормалізацію спочатку змінених імунологічних показників (відносного і абсолютної кількості лімфоцитів, відносної кількості CD3 +, CD8 +, CD19 +, CD16 + -лімфоцитів, поглинальної здатності моноцитів по відношенню до St. aureus) і збільшення показників спонтанної ХЛ і афінності анти-ОАД-антитіл, кількості HLA-DR + -лімфоцитів, а отже, дозволяє продовжити період ремісії захворювання в порівнянні з групою контролю.
Таким чином, з вищевикладеного випливає, що хронічний фурункульоз протікає під впливом складного комплексу етіологічних і патогенетичних факторів і його не можна розглядати тільки як місцеве запалення. Хворим з хронічним фурункульозом необхідно проводити всебічне обстеження з метою виявлення можливих вогнищ хронічної інфекції, які є джерелом септицемії і при порушенні елімінації мікробів в крові в результаті зниження імунологічної реактивності організму призводять до виникнення фурункулів.
Так як призначення иммунокорригирующих препаратів може викликати загострення основного захворювання, ми вважаємо, що лікування хворих необхідно починати з санації виявлених вогнищ інфекції. Питання про призначення иммунокорригирующих препаратів повинен вирішуватися індивідуально, з урахуванням стадії захворювання, наявності супутньої патології та типу імунологічного дефекту. При виявленні у хворого сенсибілізації до різних алергенів лікування фурункульозу необхідно проводити на тлі Противоалергенні терапії.