Хвороба Паркінсона та паркінсонізм (тремтливий параліч)

Хвороба Паркінсона, або паркінсонізм

- повільно прогресуюче стан, який проявляється замедленностью рухів, м'язовою ригідністю і тремором спокою. Захворювання вперше описано англійським лікарем Джеймсом Паркінсоном, який назвав його тримтливим паралічем У 1877 р

Виділяють ІДІОПАТИЧНИЙ паркінсонізм (хвороба Паркінсона) і синдром паркінсонізму, обумовлений різними причинами і нерідко службовець проявом інших дегенеративних захворювань нервової системи. Хвороба Паркінсона або паркінсонізм зустрічається у 60-140 на 100000 населення- його частота різко збільшується з віком. Згідно зі статистичними даними, паркінсонізм зустрічається у 1% населення до 60 років і у 5% осіб більш старшого віку. Чоловіки хворіють дещо частіше, ніж жінки.

Причини хвороби Паркінсона

В основі хвороби Паркінсона та паркінсонізму лежать зменшення кількості нейронів чорної субстанції і формування в них включень - тілець Леві. Його розвитку сприяють спадкова схильність, літній і старечий вік, вплив екзогенних факторів. У виникненні акинетико-ригідного синдрому можуть мати значення спадково обумовлене порушення обміну катехоламінів в мозку або неповноцінність ферментних систем, контролюючих цей обмін. Часто виявляється сімейна обтяженість по цьому захворюванню при аутосомно-домінантному типі успадкування. Подібні випадки відносять до хвороби Паркінсона. Різні екзо- і ендогенні фактори (атеросклероз, інфекції, інтоксикації, травми) сприяють прояву генуінний дефектів у механізмах обміну катехоламінів в підкіркових ядрах і виникнення захворювання.

Синдром паркінсонізму виникає в результаті перенесених гострих і хронічних інфекцій нервової системи (кліщовий та інші види енцефалітів). Причинами хвороби Паркінсона і паркінсонізму можуть служити гострі та хронічні розлади мозкового кровообігу, церебральний атеросклероз, судинні захворювання головного мозку, пухлини, травми і пухлини нервової системи. Можливий розвиток паркінсонізму внаслідок лікарських інтоксикацій при тривалому використанні препаратів фенотіазинового ряду (аміназин, тріфтазін), метилдофи, деяких наркотичних засобів - лікарський паркінсонізм. Паркінсонізм може розвиватися при гострій або хронічній інтоксикації окисом вуглецю та марганцю.

Основним патогенетичним ланкою дрожательного паралічу і синдрому паркінсонізму є порушення обміну катехоламінів (дофаміну, норадреналіну) в екстра системі. Дофамін виконує самостійну медіаторну функцію в реалізації рухових актів. У нормі концентрація дофаміну в базальних вузлах у багато разів перевищує його вміст в інших структурах нервової системи. Ацетилхолін є медіатором збудження між смугастим тілом, блідим кулею і чорним речовиною. Дофамін є його антагоністом, діючи тормозяще. При ураженні чорної речовини і блідої кулі знижується рівень дофаміну в хвостатому ядрі і шкаралупі, порушується співвідношення між дофамином інорадреналіном, виникає розлад функцій екстрапірамідної системи. У нормі імпульсація модулюється в бік придушення хвостатого ядра, шкаралупи, чорної речовини і стимулювання блідої кулі. При виключенні функції чорної речовини виникає блокада імпульсів, що надходять з екстрапірамідних зон кори великого мозку і смугастого тіла до передніх рогів спинного мозку. У той же час до клітин передніх рогів надходять патологічні імпульси з блідої кулі і чорної речовини. У результаті посилюється циркуляція імпульсів в системі альфа- і гамма-мотонейронів спинного мозку з переважанням альфа-активності, що призводить до виникнення паллидарная-нігральной ригідності м'язових волокон і тремору - основних ознак паркінсонізму.

Патоморфологія хвороби Паркінсона і паркінсонізму.

Основні патологоанатомічні зміни при паркінсонізмі спостерігаються в чорній речовині і блідій кулі у вигляді дегенеративних змін і загибелі нервових клітин. На місці загиблих клітин виникають вогнища розростання гліальних елементів або залишаються порожнечі.

Форми паркінсонізму:

дрожательную, дрожательную - ригидная, ригидно - дрожательную, акинетико - ригидная, змішана.

За ступенем тяжкості розрізняють п'ять стадій хвороби Паркінсона. Найбільшого поширення набула класифікація, запропонована в 1967 році Хеном і Яром:
• 0 стадія - рухові прояви відсутні
• I стадія - односторонні прояви захворювання
• II стадія - двосторонні симптоми без постуральних порушень
• III стадія - помірна постуральна нестійкість, але пацієнт не потребує сторонньої допомоги
• IV стадія - значна втрата рухової активності, але пацієнт в змозі стояти і пересуватися без підтримки
• V стадія - в відсутність сторонньої допомоги пацієнт прикутий до крісла або ліжка

Симптоми хвороби Паркінсона та паркінсонізму

Симптоми паркінсонізму - це порушення рухів і м'язового тонусу і їх поєднання. Скутість рухів, підвищення тонусу, тремор рук і голови, рухи нижньою щелепою за типом «жування», порушення почерку і точності рухів, хода «зігнувшись», маленькими кроками, «шаркающая», бідність мімічних рухів - «застигле обличчя», зниження емоційності поведінки , депресія. Симптоми хвороби, спочатку односторонні, надалі прогресують, у важких випадках призводять до інвалідизації, обездвиженности, когнітивних порушень.

Симптоми паркінсонізму

Основний клінічний синдром при хворобі Паркінсона і паркінсонізму - акинетико-ригідний або гіпертонічний-гипокинетический. Для дрожательного паралічу і паркінсонізму характерні гіпо- та акінезія. З'являється своєрідна сгибательная поза: голова і тулуб нахилені вперед, руки напівзігнуті в ліктьових, променезап'ясткових і фалангових суглобах, нерідко щільно приведені до бічних поверхонь грудної клітки, тулуба, ноги напівзігнуті в колінних суглобах. Відзначається бідність міміки. Темп довільних рухів з розвитком захворювання поступово сповільнюється, іноді досить рано може наступити повна обездвиженность. Хода характеризується дрібними шаркаюшімі кроками. Нерідко спостерігається схильність до мимовільного бігу вперед (пропульсіі). Якщо штовхнути хворого вперед, він біжить, щоб не впасти, як би «наздоганяючи свій центр ваги». Часто поштовх у груди веде до бігу назад (ретропульсія), в сторону (латеропульсія). Ці рухи спостерігаються також при спробі сісти, встати, відкинути голову назад. Часто при різко вираженому синдромі паркінсонізму пози хворого нагадують каталептичну. Акінез і пластична гіпертонія особливо різко проявляються в мускулатурі особи, жувальних і потиличних м'язах, м'язах кінцівок. При ходьбі відсутні співдружніх руху рук (ахейрокинез). Мова тиха, монотонна, без модуляцій, з схильністю до загасання в кінці фрази.

При пасивному русі кінцівкою відзначаються своєрідне м'язове опір внаслідок підвищення тонусу м'язів-антагоністів, феномен «зубчастого колеса» (виникає враження, що суглобова поверхня складається з зчеплення двох зубчастих коліс). Підвищення тонусу м'язів-антагоністів при пасивних рухах можна визначити наступним прийомом: якщо підняти голову лежачого, а потім різко відпустити руку, то голова не впаде на подушку, а опуститься щодо плавно. Іноді голова в положенні лежачи декілька підведена - феномен «уявної подушки».

Тремор - характерний, хоча і не обов'язковий для синдрому паркінсонізму симптом. Це ритмічне, регулярне, мимовільне тремтіння кінцівок, лицьової мускулатури, голови, нижньої щелепи, мови, більш виражене у спокої, зменшуване при активних рухах. Частота коливань 4-8 в секунду. Іноді відзначаються рухи пальцями у вигляді «скочування пігулок», «рахунки монет». Тремор посилюється при заворушеннях, практично зникає уві сні.

Психічні порушення проявляються втратою ініціативи, активності, звуженням кругозору та інтересів, різким зниженням різних емоційних реакцій і афектів, а також деякої поверхнею і повільністю мислення (брадіфренія). Спостерігаються брадипсихия - важке активне перемикання з однієї думки на іншу, акайрія - прихильність, в'язкість, егоцентризм. Іноді виникають пароксизми психічного збудження.

Вегетативні порушення проявляються у вигляді сальності шкіри обличчя і волосистої частини голови, себореї, гіперсалівації, гіпергідрозу, трофічних порушень в дистальних відділах кінцівок. Виявляється порушення постуральних рефлексів. Іноді спеціальними методами дослідження визначається нерегулярне по частоті і глибині дихання. Сухожильні рефлекси, як правило, без відхилень. При атеросклеротичному та постенцефалітіческій паркінсонізмі можуть визначатися підвищення сухожильних рефлексів і інші ознаки пірамідної недостатності. При постенцефалітіческій паркінсонізмі зустрічаються так звані окулогірні кризи - фіксація погляду догори протягом декількох хвилин або годин-іноді голова при цьому закинута. Кризи можуть поєднуватися з порушенням конвергенції і акомодації (прогресуючий супрануклеарний параліч).

Прийнято розрізняти кілька клінічних форм дрожательного паралічу і паркінсонізма- ригидно-брадикінетичні, дрожательную-ригидную і дрожательную. Ригидно-брадикінетичні форма характеризується підвищенням тонусу м'язів по пластичному типу, прогресуючим уповільненням активних рухів аж до обездвіженності- з'являються м'язові контрактури, флексорная поза хворих. Ця форма паркінсонізму, найбільш несприятлива за течією, частіше спостерігається при атеросклеротичному і рідше при постенцефалітіческій паркінсонізмі. Дрожательную-ригидная форма характеризується тремором кінцівок, переважно їх дистальних відділів, до якого з розвитком захворювання приєднується скутість довільних рухів. Для дрожательной форми паркінсонізму характерна наявність постійного або майже постійного середньо- і крупноамплітудного тремору кінцівок, мови, голови, нижньої щелепи. Тонус м'язів нормальний або дещо підвищений. Темп довільних рухів збережений. Ця форма частіше зустрічається при постенцефалітіческій і посттравматичному паркінсонізмі.

У людини порушуються рухи, м'язовий контроль і баланс тіла в просторі. Формується такий стан як-раз через руйнування скупчення частини нервових клітин (чорна субстанція) стовбура головного мозку. Ці нервові клітини з'єднані своїми волокнами з обома півкулями головного мозку. У них відбувається вироблення і вивільнення особливих речовин (нейротрансмітери), які допомагають контролювати рухи і координацію тіла в просторі. Їх відсутність і призводить до появи таких зовні помітних ознак паркінсонізму, як зниження обсягу рухів з підвищенням тонусу м'язів, тремтіння кінцівок, маскообразное вираз обличчя, ходіння дрібними кроками і подібних симптомів.

Дані лабораторних та функціональних досліджень.

При посттравматичному паркінсонізмі виявляється підвищення тиску цереброспінальної рідини при нормальному клітинному і білковому її складі. При паркінсонізмі, що виникає внаслідок отруєння окисом вуглецю, в крові виявляється карбоксигемоглобін, при марганцевому паркінсонізмі - сліди марганцю в крові, сечі, цереброспинальной рідини. Глобальна електроміографія при дрожательном паралічі і паркінсонізмі виявляє порушення електрогенеза м'язів - підвищення біоелектричної активності м'язів у спокої і наявність ритмічних групових розрядів потенціалів. При електроенцефалографії виявляються переважно дифузні негрубі зміни біоелектричної активності головного мозку.

Діагностика і диференціальний діагноз паркінсонізму.

У першу чергу лікар проводить огляд паціентаі вже за цими даними може поставити попередній діагноз. Слід диференціювати хвороба Паркінсона від синдрому паркінсонізму. Для постенцефалітіческій паркінсонізму характерні окорухові симптоми- можуть спостерігатися кривошия, явища торсіонної дистонії, які ніколи не спостерігаються при дрожательном паралічі. Зустрічаються порушення сну, дихальні дискінезії з нападами позіхання, кашлю, Адіпозогенітальная порушення, вегетативні пароксизми. Посттравматичний паркінсонізм достовірно можна діагностувати у хворих молодого і середнього віку. Захворювання розвивається після важкої, іноді повторної черепно-мозкової травми. Для посттравматичного паркінсонізму нехарактерні антеретропульсіі, судома погляду, розлади жування, ковтання, дихання, каталептоидность явища. У той же час часто зустрічаються вестибулярні розлади, порушення інтелекту і пам'яті, зорові галюцинації (внаслідок ураження кори великого мозку). Нерідко відзначаються регредіентное протягом або стабілізація патологічного процесу. Для діагностики марганцевого паркінсонізму мають значення анамнез (відомості про роботу в контакті з марганцем або його окислами), виявлення марганцю в біологічних рідинах. Діагностика оксіуглеродного паркінсонізму базується на визначенні в крові карбоксигемоглобіну.

При атеросклеротичному паркінсонізмі тремтіння і ригідність поєднуються з ознаками церебрального атеросклерозу або виникають після гострих порушень мозкового кровообігу. Виявляються осередкові неврологічні симптоми у вигляді пірамідної недостатності, виражених псевдобульбарном симптомів. Часто визначається унилатеральную ригідності і скутості. У крові виявляється дисліпідемія, характерна для атеросклерозу. Реєструються певні зміни РЕГ у вигляді уплощения пульсових хвиль.

Клінічна картина, що нагадує хвороба Паркінсона, може спостерігатися при сенільний атеросклеротичної деменції, для якої найбільш характерні грубі психічні розлади аж до деменції. Ригідність і скутість виражені помірно, тремор, як правило, відсутня. Окремі клінічні прояви паркінсонізму можуть виявлятися при інших спадково-дегенеративних захворюваннях нервової системи: атаксії Фридрейха, олівопонтоцеребеллярная атрофії, ортостатичної гіпокінезії, хвороби Крейтцфельда-Якоба. При цих захворюваннях поряд з акинетико-ригідними симптомами є прогресуючі явища мозжечковой атаксії.

При недостатності неврологічного огляду для уточнення діагнозу можуть бути використані методи:

• РЕГ, УЗДГ судин шиї та головного мозку
• рентгенографія шийного відділу хребта з функціональними пробами
• МРТ головного мозку і його судин
• МРТ шийного відділу хребта і т.д.

починається Паркінсонізм в 45-52 року, коли значно знижується активність допамінергічних структур. Це хвороба нейромедиаторного обміну - недостатньо виробляється дофамін в базальних гангліях і при втраті 70% дофаміну в стріатуме (хвостатому ядрі і шкаралупі) з'являються клінічні ознаки паркінсонізму. Єдиний надійний критерій діагностики - це позитронно - емісійна томографія. На практиці використовується специфічна реакція на леводопу, прийом якої призводить до зникнення симптомів захворювання.

Перебіг і прогноз хвороби Паркінсона і паркінсонізму.

Захворювання неухильно прогресує. Виняток становлять деякі форми, обумовлені лікарськими інтоксикаціями (при відміні препаратів може наступити поліпшення стану). Загальновизнано, що лікування в початковій стадії дозволяє зменшити вираженість симптомів, сповільнити прогресування захворювання. У пізніх стадіях лікувальні заходи менш ефективні. Захворювання призводить до інвалідизації протягом декількох років. Навіть лікування леводопою в даний час уповільнює перебіг на нетривалий час. Це підтверджує положення, що в основі захворювання лежить не тільки первинний біохімічний дефект, але і ще не вивчений нейропатологіческіх процес.

Лікування хвороби Паркінсона і паркінсонізму.

Лікування хворих із тримтливим паралічем і синдромом паркінсонізму повинно бути комплексним, тривалим і включати специфічні антипаркинсонические препарати, седативні засоби, фізіотерапевтичні процедури, лікувальну фізкультуру, психотерапію з урахуванням етіологічного фактора, віку хворих, клінічної форми і стадії хвороби, а також наявності супутніх захворювань. При легких формах спочатку призначають амантадин (мідантан) і парасімпатолітікі, так як вони викликають менше побічних явищ. Застосовують центральні парасімпатолітікі (циклодол, наркопан), піридоксин, амантадин, агоністи дофамінових рецепторів (бромокриптин, лізурид).

При виражених клінічних проявах паркінсонізму в даний час базисним препаратом є леводопа, зазвичай у поєднанні з інгібітором декарбоксилази. Дози збільшують повільно, протягом декількох тижнів, до отримання клінічного ефекту. Побічні дії препарату - дистонічні порушення і психози. Леводопа, потрапляючи в ЦНС, декарбоксилируется в допамін, необхідний для нормальної функції базальних гангліїв. Препарат впливає насамперед на акінезія і меншою мірою - на інші симптоми. При поєднанні леводопи з інгібітором декарбоксилази можна зменшити дозу леводопи і тим самим зменшити ризик розвитку побічних явищ.

В арсеналі симптоматичних антипаркинсонических засобів велике місце займають холіноблокуючу препарати, які, блокуючи м- і н-холінорецептори, сприяють розслабленню поперечнополосатой і гладкої мускулатури, зменшують насильницькі руху та явища брадикінезія. Це природні і синтетичні атропіноподібні препарати: беллазон (ромпаркін), норакин, комбіпарк. Застосовують також препарати фенотіазинового ряду: дінезін, депаркол, парсідол, дипразин. Основна причина різноманіття медикаментозних препаратів, що використовуються для лікування паркінсонізму, в недостатній їх лікувальної ефективності, наявності побічних явищ, індивідуальної нестерпності і швидкому звиканні до них.

Морфологічні та біохімічні зміни при хворобі Паркінсона настільки складні, а перебіг захворювання і його наслідки настільки важкі, а ще й поглиблюються ефектами замісної терапії - леводопою, що лікування таких хворих вважається верхом лікарської майстерності і підвладне віртуозам - неврологів. Тому відкриті і працюють спеціальні центри з лікування паркінсонізму, де уточнюється діагноз, ведеться спостереження, підбираються дози необхідних препаратів і схеми лікування. Самостійно призначати і приймати препарати можна.

Для замісної терапії використовують леводопу, карбідопу, НАКом. Стимулює викид дофаміну адамантін, мемантін, бромкриптин, гальмують процес зворотного захоплення допаміну - антихолінестеразних препарати і трициклічні антидепресанти (амітриптилін), гальмує процес розпаду дофаміну селегілін, нейропротекторами ДА- нейронів використовуються антиоксиданти - селегілін, токоферол, блокатори кальцієвих каналів - ніфідіпін. На ранніх стадіях для збереження якості життя доведено застосування праміпексолу (МІРАПЕКСу). Він є препаратом першої лінії лікування хвороби Паркінсона з високим рівнем ефективності та безпеки. У лікуванні використовується юмекс, неомідантан, нейропротектори, антиоксиданти. Хворим необхідна лікувальна гімнастика за індивідуальною програмою - якомога більше рухатися і довше зберігатися активними.

Хірургічне лікування хвороби Паркінсона і паркінсонізму.

Незважаючи на великі успіхи, досягнуті в медикаментозному лікуванні паркінсонізму, можливості його в ряді випадків обмежені.

Найбільш широко застосовуваний препарат леводопа більшою мірою сприяє усуненню таких симптомів хвороби, як акінезія, загальна скутість, меншою мірою він впливає на ригідність м'язів і тремор. Приблизно у 25% хворих цей препарат практично неефективний або погано переноситься.

У цих випадках виникають показання для стереотаксичної операції на підкіркових вузлах. Зазвичай виробляється локальне руйнування вентролатерального ядра зорового бугра, субталамічні структур або блідої кулі.

За допомогою операції вдається в більшості випадків добитися позитивного ефекту - зниження м'язового тонусу, ослаблення або припинення тремору, зменшення гіпокінезії.

Операція зазвичай виконується на стороні, протилежної тій, на якій переважають симптоми паркінсонізму. При показаннях проводиться двостороннє руйнування підкіркових структур.

В останні роки для лікування паркінсонізму використовується також імплантація ембріональної тканини наднирника в смугасте тіло. Про клінічної ефективності таких операцій поки говорити передчасно.

Стереотаксичні операції на підкіркових структурах застосовуються також і при інших захворюваннях, що супроводжуються насильницькими рухами (гемібаллізм, хореоатетоз, кривошия і деякі інші).

Працездатність при паркінсонізмі залежить від ступеня вираженості рухових порушень, виду професійної діяльності. При легких і помірних порушеннях рухових функцій хворі тривало зберігають працездатність при різних видах розумової праці, а також роботах, не пов'язаних з фізичною напругою і виконанням точних і координованих рухів. При виражених проявах захворювання хворі непрацездатні і потребують сторонньої допомоги.

Лікувальна фізкультура

У хворих можуть розвиватися суглобові контрактури в результаті порушення тонусу і гіпокінезії, наприклад, плечі - лопатковий периартроз. Хворим рекомендується нізкохолестеріновую дієта і Низькобілковий дієта. Для нормального всмоктування леводопи білкові продукти потрібно приймати не раніше, ніж через годину після прийому ліків. Показана психотерапія, рефлексотерапія. Збереження рухової активності стимулює вироблення внутрішніх (ендогенних) нейротрансмітерів. Ведуться наукові вишукування з лікування паркінсонізму: це і стовбурові і дофамінпродуцірующіе клітини, і вакцина проти хвороби Паркінсона, хірургічне лікування - таламотомія, паллідотомія, високочастотна глибинна стимуляція субталаміческго ядра або внутрішнього сегмента блідої кулі і нові фармакологічні препрати.

Фізіотерапія при хворобі Паркінсона і паркінсонізму

Крім консервативного іхірургіческого лікування хвороби Паркінсона і паркінсонізму широко практикується фізіотерапія, мануальна терапія і рефлексотерапія, позволяюща частково або повністю усунути симптом регидности м'язів шиї та рук і відновити м'язовий тонус. Також пацієнтам з хворобою Паркінсона рекомендована лікувальна фізкультура (ЛФК), заняття для ефективності лікування необхідно проводити систематично.

Профілактика хвороби Паркінсона

* Ягоди можуть знизити ризик розвитку хвороби Паркінсона

Нове дослідження показує, що чоловіки і жінки, які регулярно вживають в їжу ягоди, можуть мати менший ризик розвитку хвороби Паркінсона, в той же час чоловіки також можуть ще більше знизити ризик, регулярно вживаючи в їжу яблука, апельсини та інші продукти, багаті поживними речовинами , звані флавоноїдами.

Це дослідження буде представлено на 63-й зустрічі Американської академії неврології (American Academy of Neurology) в Гонолулу з 9 квітня по 16 квітня 2011 року.

Флавоноїди містяться в рослинах і фруктах і також відомі під загальною назвою вітамін Р і цитрин. Вони також містяться в ягодах, шоколаді, і в цитрусових фруктах, наприклад грейпфруті.

У дослідженні взяли участь 49 281 чоловіків і 80 336 жінок. Дослідники роздали учасникам анкети і використовували базу даних для розрахунку кількості споживання флавоноїдів. Потім вони проаналізували взаємозв'язок між споживанням флавоноїдів і ризиком розвитку хвороби Паркінсона. Вони також проаналізували споживання п'яти основних продуктів харчування, багатих флавоноїдами: чай, ягоди, яблука, червоне вино і апельсини або апельсиновий сік. За учасниками спостерігали протягом від 20 до 22 років.

Протягом цього часу у 805 осіб розвинулася хвороба Паркінсона. Серед чоловіків, верхні 20 відсотків, які споживали флавоноїди більше всіх, мали приблизно на 40 відсотків менше шансів розвитку хвороби Паркінсона, ніж нижні 20 відсотків учасників чоловічої статі, які споживали найменшу кількість флавоноїдів. У жінок, не було ніякого зв'язку між загальною кількістю спожитих флавоноїдів і розвитком хвороби Паркінсона. Однак коли були розглянуті підкласи флавоноїдів, було виявлено, що регулярне споживання антоціанів, які містяться в основному в ягодах, пов'язано з меншим ризиком розвитку хвороби Паркінсона у чоловіків і жінок.

Консультація лікаря по хвороби Паркінсона

Питання: коли потрібно почати лікування хвороби Паркінсона?
Відповідь: підхід індивідуальний. Головна мета - відновлення і якомога тривале збереження соціальної, побутової, психологічної, професійної адаптації хворого. На ранніх стадіях цього можна досягти.

Питання: які найбільш ранні ознаки хвороби Паркінсона?
Відповідь: захворювання починається років за 7 - 10 до появи рухових порушень. К не руховим раннім проявів відносяться зниження нюху (відчуття запахів), депресія, тривога, запори, порушення сну, болі, частіше в плечових суглобах, дискомфорт в ногах, апатія (зниження інтересу до життя і всього, що відбувається навколо), підвищена стомлюваність, не пов'язана з навантаженнями.

Питання: циклодол застосовують для лікування хвороби Паркінсона?
Відповідь: використовується все рідше через свої побічних ефектів, але іноді, наприклад, при сильному слинотеча використовують.

Лікар невролог Кобзєва С.В.