Вертебро-базилярна недостатність (ВБН)
Вертебрально-базилярна недостатність (синоніми Вертебро-базилярна недостатність і ВБН) - Оборотне порушення функцій мозку, викликане зменшенням кровопостачання області, що живиться хребетними і основний артеріями.
Синонім "Синдром вертебробазилярной артеріальної системи" - це офіційна назва вертебро-базилярної недостатності.
Унаслідок варіабельності проявів вертебро-базилярної недостатності, велика кількість суб'єктивної симптоматики, складності при інструментально-лабораторної діагностики вертебро-базилярної недостатності і того, що клінічна картина нагадує цілий ряд інших патологічних станів - в клінічній практиці часто відбувається гіпердіагностика ВБН, коли діагноз встановлюється без вагомих на те підстав.
Причини ВБН
В якості причин вертебро-базилярної недостатності або ВБН в даний час розглядається:
1. стенозуючий поразкою магістральних судин, в першу чергу:
• екстракраніального відділу хребетних
• підключичних артерій
• безіменних артерій
У більшості випадків порушення прохідності цих артерій викликається атеросклеротичним ураженням, при цьому найбільш вразливими виявляються:
• перший сегмент - від початку артерії до її входу в кістковий канал поперечних відростків С5 і С6 хребців
• четвертий сегмент - фрагмент артерії від місця прориву твердої мозкової оболонки до злиття з іншою хребетної артерією на кордоні між мостом і довгастим мозком, у галузі формування основної артерії
Часте ураження зазначених зон обумовлено локальними особливостями геометрії судин, що привертають до виникнення ділянок турбулентного кровотоку, пошкодження ендотелію.
2. Вроджені особливості будови судинного русла:
• аномальне відходження хребетних артерій
• гіпоплазія / аплазія однієї з хребетних артерій
• патологічна звивистість хребетних або основний артерій
• недостатній розвиток анастомозів на підставі мозку, в першу чергу артерій віллізіева кола, що обмежує можливості колатерального кровопостачання в умовах поразки магістральної артерії
3. Мікроангіопатія на тлі артеріальної гіпертензії, цукрового діабету може бути причиною виникнення ВСН (ураження дрібних мозкових артерій).
4. Здавлення хребетних артерій патологічно зміненими шийними хребцями: при спондилезе, сподилолістезі, значних розмірів остеофіти (останні роки переглянули роль компресійного впливу на хребетні артерії в якості важливої причини ВБН, хоча в ряді випадків є досить виражена компресія артерії при поворотах голови, яка крім зниження кровотоку по судині може супроводжуватися і артеріо-артеріальними емболіями)
5. екстравазальна компресія підключичної артерії гіпертрофованої сходовій м'язом, Гіперплазована поперечними відростками шийних хребців.
6. Гостра травма шийного відділу хребта:
• транспортна (хлистообразного травма)
• Ятрогенна при неадекватних маніпуляціях мануальної терапії
• неправильному виконанні гімнастичних вправ
7. Запальні ураження судинної стінки: хвороба Такаясу та інші артеріїти. Найбільш уразливими при цьому виявляються жінки дітородного віку. На тлі вже наявної дефектної стінки судини з истончением медії і потовщеною, ущільненої інтиму можливо її розшарування навіть в умовах незначної травматизації.
8. Антифосфоліпідний синдром: може бути причиною поєднання порушення прохідності екстра-та інтракраніальних артерій і підвищеного тромбоутворення в осіб молодого віку.
Додаткові фактори сприяють церебральної ішміі при вертебро-базилярної недостатності (ВБН):
• зміна реологічних властивостей крові і розладів мікроциркуляції з підвищеним тромбобразованіем
• кардіогенна емболія (частота яких досягає 25% за даними T.Glass і співавт., (2002)
• дрібні артеріо-артеріальні емболії джерелом яких є пухкий пристінковий тромб
• повна оклюзії просвіту судини як наслідок атеросклеротичного стенозу хребетної артерії з формуванням пристінкового тромбу
Наростаючий тромбоз хребетної і / або основної артерії на певному етапі свого розвитку може проявлятися клінічною картиною транзиторних ішемічних атак в вертебрально-базилярній системі. Імовірність тромбозу підвищується в зонах травматизації артерії, наприклад при проходженні в кістковому каналі поперечних відростків СVI-СII. Ймовірно, провокуючим моментом розвитку тромбозу хребетної артерії в ряді випадків здатне виявитися тривале перебування в незручній позі з вимушеним положенням голови.
Дані секційних і нейровізуалізаційних методів дослідження (в першу чергу МРТ) виявляють у хворих з ВБН наступні зміни тканини головного мозку (мозкового стовбура, моста, мозочка, кори потиличних часток):
• різної давності лакунарні інфаркти
• ознаки загибелі нейронів і проліферації гліальних елементів
• атрофічні зміни кори великих півкуль
Ці дані, підтверджуючи існування органічного субстрату захворювання у пацієнтів з ВБН, свідчать про необхідність ретельного пошуку причини захворювання в кожному конкретному випадку.
Симптоми вертебро-базилярної недостатності ВБН
Діагноз недостатності кровообігу у ВПС грунтується на характерному симптомокомплексе, що поєднує кілька груп клінічних симптомів:
• зорові розлади
• окорухових розлади (і симптоми порушення функції інших черепних нервів)
• порушення статики і координації рухів
• вестибулярні (кохлеовестібулярние) порушення
• глоткові і гортанні симптоми
•головний біль
• астенічний синдром
• вегетативно-судинна дистонія
• провідникових симптомів (пірамідні, чутливі)
Саме цей симптомокомплекс зустрічається більшості пацієнтів з недостатністю кровообігу в вертебро-базилярному басейні. При цьому можливий діагноз визначається наявністю не менше двох із зазначених симптомів. Вони зазвичай короткочасні і проходять нерідко самостійно, хоча є ознакою неблагополуччя в цій системі і вимагають клінічного та інструментального обстеження. Особливо необхідний ретельний анамнез для уточнення обставин виникнення тих чи інших симптомів.
В основі клінічних проявів ВБН лежить поєднання:
• характерних скарг хворого
• об'єктивно виявля неврологічної симптоматики, що свідчать про залучення структур, кровоснабжающихся з вертебрально-базилярної системи.
Ядром клінічної картини вертебрально-базилярної недостатності є розвиток неврологічної симптоматики, що відбиває минущу гостру ішемію мозку в зонах васкуляризації периферичних гілок хребетних і основний артерій. Разом з тим деякі патологічні зміни можуть бути виявлені у хворих і після завершення ішемічної атаки. У одного й того ж хворого з ВБН звичайно сполучаються кілька клінічних симптомів і синдромів, серед яких не завжди легко виділити ведучий.
Умовно всі симптоми ВБН можна розділити на:
• пароксизмальні (симптоми і синдроми, які спостерігаються під час ішемічної атаки)
• перманентні (відзначаються довгостроково й можуть бути виявлені у хворого в міжнападу).
У басейні артерій вертебрально-базилярної системи можливий розвиток:
• транзиторних ішемічних атак
• ішемічних інсультів різного ступеня тяжкості, у тому числі лакунарних.
Нерівномірність ураження артерій призводить до того, що ішемія мозкового стовбура характеризується мозаїчністю, "плямистістю".
Поєднання ознак і ступінь їх вираженості визначаються:
• локалізацією осередку ураження
• розмірами осередку ураження
• можливостями колатеральногокровообігу
Описані в класичній літературі неврологічні синдроми відносно рідко в чистому вигляді зустрічаються в практиці через варіабельності системи кровопостачання мозкового стовбура і мозочка. Відзначено, що під час нападів може мінятися сторона переважних рухових порушень (парези, атаксія), а також чутливих розладів.
1. Розлади руху у хворих ВБН характеризуються поєднанням:
• центральних парезів
• порушень координації внаслідок ураження мозочка і його зв'язків
Як правило, є поєднання динамічної атаксії в кінцівках і интенционного тремору, порушень ходи, одностороннього зниження м'язового тонусу.
Слід зазначити, що клінічно далеко не завжди вдається ідентифікувати залучення в патологічний процес зон кровопостачання сонних або хребетних артерій, що робить бажаним застосування методів нейровізуалізації.
2. Сенсорні розлади проявляються:
• симптомами випадання з появою гипо- чи анестезії в одній кінцівки, половині тулуба.
• можлива поява парестезій, зазвичай залучаються шкірні покриви кінцівок та обличчя.
• розлади поверхневої і глибокої чутливості (зустрічаються у чверті хворих з ВБН і, як правило, обумовлені поразкою вентролатерального таламуса в зонах кровопостачання a. Thalamogeniculatа або задньої зовнішньої ворсинчатой артерії)
3. Глядачеві порушення можуть виражатися у вигляді:
• випадання полів зору (скотоми, гомонимная гемианопсия, коркова сліпота, рідше - зорова агнозія)
• поява фотопсий
• затуманиванием зору, неясністю бачення предметів
• поява зорових образів - "мушок", "вогників", "зірочок" і т.п.
4. Порушення функцій черепних нервів
• окорухові розлади (диплопія, сходяться або розходиться косоокість, разностояніе очних яблук по вертикалі),
• периферичний парез лицьового нерва
• бульбарний синдром (рідше псевдобульбарний синдром)
Зазначені симптоми з'являються в різній комбінації, набагато рідше зустрічається їх ізольоване виникнення внаслідок оборотного ішемії в вертебрально-базилярній системі. Слід враховувати можливість поєднаного ураження мозкових структур, кровоснабжающихся із систем сонних і хребетних артерій.
5. Глоткові і гортанні симптоми:
• відчуття клубка в горлі, болі, першіння в горлі, утруднення при ковтанні їжі, спазми глотки і стравоходу
• осиплість голосу, афонія, почуття стороннього тіла в гортані, покашлювання
6. Напади запаморочення (тривалістю від декількох хвилин до годин), що може бути обумовлено морфофункціональними особливостями кровопостачання вестибулярного апарату, його високою чутливістю до ішемії.
Запаморочення:
• як правило, носить системний характер (у ряді випадків запаморочення носить несистемний характер і пацієнт відчуває відчуття провалювання, заколисування, хиткість навколишнього простору)
• проявляється відчуттям обертання або прямолінійного руху навколишніх предметів або власного тіла.
• характерні супутні вегетативні розлади: нудота, блювання, рясний гіпергідроз, зміна частоти серцевих скорочень і рівня артеріального тиску.
З плином часу інтенсивність відчуття запаморочення може слабшати, при цьому виявляються вогнищеві симптоми (ністагм, атаксія) стають більш вираженими і набувають стійкий характер.
Необхідно, однак, враховувати, що відчуття запаморочення є одним з найбільш поширених симптомів, частота якого збільшується з віком.
Запаморочення у хворих з ВБН, так само як і у пацієнтів з іншими формами судинного ураження головного мозку, може бути обумовлено стражданням вестибулярного аналізатора на різних рівнях, і характер його визначається не стільки особливостями основного патологічного процесу (атеросклероз, мікроангіопатія, артеріальна гіпертензія), скільки локалізацією вогнища ішемії:
• ураження периферичного відділу вестибулярного апарату
• ураження центрального відділу вестибулярного апарату
• психіатричні розлади
Раптово з'являється системне запаморочення, особливо в поєднанні з гостро розвинулась односторонньої глухотою і відчуттям шуму у вусі, може з'явитися характерним проявом інфаркту лабіринту (хоча ізольоване запаморочення нечасто є єдиним проявом ВБН).
Диференціальна діагностика вертебро-базилярної недостатності
Подібну клінічну картину крім вертебро-базилярної недостатності може мати:
• доброякісне приступообразное позиційне запаморочення (обусловленно поразкою вестибулярного апарату і не пов'язане з розладами його кровопостачання, надійним тестом для його діагностики є проби Холлпайка)
• вестибулярний нейронів
• гострий лабіринтит
• хвороба Меньєра, Гідропосів лабіринту (внаслідок хронічного отиту)
• перилімфатична фістула (виникла внаслідок перенесеної травми, операції)
• невринома слухового нерва
• демієлінізуючі захворювання
• нормотензівной гідроцефалії (поєднання стійких запаморочень, порушень рівноваги, нестійкості при ходьбі, когнітивні розлади)
• емоційні та психічні розладами (тривожні, депресивні порушення)
• патологія дегенеративного та травматичного характеру цервікльного відділу хребта (шийна запаморочення), а також синдром краніоцерфікального переходу
Порушення слуху (зниження його гостроти, відчуття шуму у вухах) також є частими проявами ВБН. Слід, однак, враховувати, що близько третини популяції старшого віку систематично відзначають відчуття шуму, при цьому більше половини їх них розцінюють свої відчуття як інтенсивні, що доставляють їм значні незручності. У зв'язку з цим не слід розцінювати все аудіологічні розлади як прояви цереброваскулярної патології, враховуючи високу частоту дегенеративних процесів, що розвиваються в середньому вусі.
У той же час існують дані про те, що короткочасні епізоди (до декількох хвилин) односторонньої оборотною втрати слуху у поєднанні з шумом у вусі і системним запамороченням є продромами тромбозу передньої нижньої мозжечковой артерії, що вимагає пильної уваги до таких пацієнтів. Як правило, джерелом порушення слуху в цій ситуації є безпосередньо равлик, вкрай чутлива до ішемії, відносно рідше страждає ретрокохлеарних сегмент слухового нерва, що має багату колатеральну васкуляризацію.
Діагностика вертебро-базилярної недостатності
У діагностиці ВБН зараз найбільш доступними і безпечними стали ультразвукові методи дослідження судинної системи мозку:
• Ультразвукова доплерографія дозволяє отримувати дані про прохідність хребетних артерій, лінійної швидкості і напрямку потоків крові в них. Компресійно-функціональні проби дають можливість оцінити стан і ресурси колатеральногокровообігу, кровотік в сонних, скроневих, надблоковой та інших артеріях.
• Дуплексне сканування демонструє стан стінки артерій, характер і структуру стенозирующих утворень.
• Транскраніальна доплерографія (ТКДГ) з фармакологічними пробами має значення для визначення церебрального гемодинамічного резерву.
• Ультразвукова допплерографія (УЗДГ), - детекция сигналів в артеріях дає уявлення про інтенсивність мікроемболіческого потоку в них, кардіогенному або судинному ембологенну потенціалі.
• Виключно цінними представляються дані про стан магістральних артерій голови, одержувані при МРТ в режимі ангіографії.
• Коли вирішується питання про проведення тромболітичної терапії або хірургічного втручання на хребетних артеріях, визначальне значення набуває контрастна рентгенівська панангографія.
• Непрямі дані про вертеброгенному впливі на хребетні артерії можуть бути отримані також при звичайній рентгенографії, виконаної з функціональними пробами.
Кращим методом нейровізуалізації стовбурових структур залишається МРТ, яка дозволяє побачити навіть невеликі осередки.
Особливе місце займає отоневрологіческое дослідження, особливо якщо воно підкріплюється комп'ютерними електроністагмографіческімі і електрофізіологічними даними про слухових викликаних потенціалах, що характеризують стан стовбурових структур мозку.
Певне значення мають дослідження коагулююча властивостей крові та її біохімічного складу (глюкоза, ліпіди).
Послідовність застосування перерахованих інструментальних методів дослідження визначається особливістю визначення клінічного діагнозу.
Лікування вертебро-базилярної недостатності
Основна більшість пацієнтів з ВБН отримують консервативне лікування в амбулаторних умовах. Необхідно мати на увазі, що хворі з гостро виникли осередковим неврологічним дефіцитом повинні бути госпіталізовані в неврологічний стаціонар, так як слід враховувати можливість наростаючого тромбозу великого артеріального стовбура з розвитком інсульту зі стійким неврологічним дефіцитом.
1. Сучасне розуміння механізмів розвитку ВБН, зокрема визнання провідної ролі стенозуючого ураження позачерепних відділів магістральних артерій, а також впровадження в клінічну практику нових медичних технологій, дозволяє розглядати в якості альтернативи медикаментозному лікуванню таких пацієнтів ангіопластику та стентування відповідних судин, ендартеректомію, накладення екстраінтракраніальних анастомозів , у ряді випадків може розглядатися можливість проведення тромболізису.
Накопичено відомості про використання транслюмінальної ангіопластики магістральних артерій, у тому числі проксимального сегмента у пацієнтів з ВБН.
2. Терапевтична тактика у хворих з ВБН визначається характером основного патологічного процесу, при цьому доцільно проведення корекції основних модифікуються факторів ризику судинних захворювань головного мозку.
Наявність артеріальної гіпертензії вимагає проведення обстеження з метою виключення її вторинного характеру (вазоренальна гіпертензія, тиреотоксикоз, гіперфункція надниркових залоз та ін.). Необхідний систематичний контроль рівня артеріального тиску і забезпечення раціональної дієтотерапії:
• обмеження в раціоні кухонної солі
• виключення споживання алкоголю і куріння
• дозовані фізичні навантаження
При відсутності позитивного ефекту слід починати медикаментозну терапію відповідно до загальноприйнятих принципів. Досягнення цільового рівня тиску необхідно в першу чергу у пацієнтів з наявним ураженням органів-мішеней (нирки, сітківка ока та ін.), Які страждають на цукровий діабет. Лікування може бути розпочате з прийому інгібіторів АПФ та блокаторів рецепторів ангіотензину. Важливо, що ці антигіпертензивні препарати забезпечують не тільки надійний контроль рівня артеріального тиску, але і володіють нефро- і кардіопротектівную властивостями. Цінним наслідком їх застосування є ремоделирование судинного русла, можливість якого передбачається і щодо судинної системи головного мозку. При недостатньому ефекті можливе застосування антигіпертензивних препаратів з інших груп (блокатори кальцієвих каналів, b-блокатори, діуретики).
У осіб похилого віку при наявності стенозуючого ураження магістральних артерій голови необхідно акуратне зниження артеріального тиску, так як є дані про погрессірованііі судинного ураження мозку при надмірно низькому артеріальному тиску.
3. При наявності стенозуючого ураження магістральних артерій голови, високу ймовірність тромбозу або артеріо-артеріальних емболій ефективним способом профілактики епізодів гострої церебральної ішемії є відновлення реологічних властивостей крові і попередження формування клітинних агрегатів. З цією метою широко використовуються антиагреганти. Найбільш доступним препаратом, що поєднує достатню ефективність і задовільні фармакоекономічні характеристики, є ацетилсаліцилова кислота. Оптимальної терапевтичної дозою вважається 0,5-1,0 мг на 1 кг маси тіла на добу (хворий повинен щодня отримувати 50-100 мг ацетилсаліцилової кислоти). При призначенні її слід враховувати ризик розвитку шлунково-кишкових ускладнень, алергічних реакцій. Ризик пошкодження слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки зменшується при використанні кишково-розчинних форм ацетилсаліцилової кислоти, а також при одночасному призначенні гастропротектівной засобів (наприклад, омепразол). Крім того, у 15-20% популяції відзначається низька чутливість до препарату. Неможливість продовження монотерапії ацетилсаліциловою кислотою, а також низький ефект від її застосування вимагають підключення іншого антиагреганта або повної заміни на інший лікарський препарат. З цією метою можуть бути використані дипіридамол, інгібітор комплексу GPI-1b / 111b клопідогрель, тиклопідин.
4. Поряд з антигіпертензивними засобами та антиагрегантами для лікування хворих з ВБН використовуються препарати з групи вазодилататорів. Основним ефектом цієї групи препаратів вважається збільшення церебральної перфузії за рахунок зменшення судинного опору. У той же час дослідження останніх років дають підстави припускати, що деякі ефекти цих препаратів можуть бути обумовлені не тільки судинорозширювальну дію, але і безпосереднім впливом на метаболізм головного мозку, що необхідно враховувати при їх призначенні. Доцільність їх вазоактивних засобів, використовувані дози і тривалість курсів лікування визначаються станом пацієнта, його прихильністю до лікування, характером неврологічного дефіциту, рівнем артеріального тиску, темпами досягнення позитивного результату. Бажано час проведення курсу лікування приурочити до несприятливого в метеорологічному відношенні періоду (осінній або весняний сезон), періоду підвищених емоційних і фізичних навантажень. Лікування слід починати з мінімальних дозувань, поступово доводячи дозу до терапевтичної. У разі відсутності ефекту від монотерапії вазоактивним препаратом бажано використовувати інший лікарський засіб східного фармакологічної дії. Використання комбінації двох препаратів подібного дії має сенс лише в окремих пацієнтів.
5. Для лікування хворих з різними формами цереброваскулярної патології широко застосовуються препарати, що володіють позитивним впливом на метаболізм головного мозку, які надають нейротрофічну і нейропротективное дію. Застосовуються пірацетам, церебролізин, актовегін, семакс, гліцин, велике число інших препаратів. Є дані про нормалізацію когнітивних функцій на тлі їх застосування у пацієнтів з хронічними розладами мозкового кровообігу.
6. У комплексному лікуванні хворих з БВН повинні бути використані симптоматичні лікарські засоби:
• препарати, що зменшують вираженість запаморочення
• препарати, що сприяють нормалізації настрою (антидепресанти, анксиолитики, снодійні)
• знеболюючі засоби (при наявності відповідних показань)
7. Раціонально підключення немедикаментозних способів лікування - фізіотерапії, рефлексотерапії, лікувальної гімнастики.
Слід підкреслити необхідність індивідуалізації тактики ведення пацієнта з ВБН. Саме облік основних механізмів розвитку захворювання, адекватно підібраний комплекс лікарських і немедикаментозних методів лікування здатні поліпшити якість життя пацієнтів і попередити розвиток інсульту.
